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Medizin

Gene treiben seröses Endometriumkarzinom voran

Montag, 29. Oktober 2012

Bethesda – Die Entschlüsselung des Exoms, das die genetische Information für alle Proteine einer Zelle speichert, verspricht wichtige Einblicke in die Pathogenese von Krebserkrankungen. Beim serösen Endometriumkarzinom, einer besonders aggressiven Variante des Uteruskarzinoms, könnten einer Studie in Nature Genetics (2012; doi: 10.1038/ng.2455) zufolge Störungen in den Chromatin- und Ubiquinin-Genen eine Rolle spielen.

Von allen Krebserkrankungen des Uterus hat das seröse Karzinom die schlechteste Prognose. Die 5-Jahresüberlebensrate ist mit 45 Prozent deutlich niedriger als beim hellzelligen (clear cell)- Karzinom (65 Prozent) oder dem endometroiden Karzinom (91 Prozent). Dies mag erklären, warum das US-National Human Genome Research Institute das seröse Karzinom für die Exom-Analyse ausgewählt hat, obwohl es sich um eine relativ seltenen Form des Uteruskarzinoms handelt.

Das Team um Daphne Bell vom National Human Genome Research Institute in Bethesda sequenzierte bei 13 Patientinnen alle protein-kodierenden Gene des Tumors und verglich die Informationen mit der Exom-Analyse einer gesunden Körperzelle. Abweichungen weisen entweder auf Genfehler hin, die das Krebswachstum fördern.

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Es könnte sich aber auch um zufällige Veränderungen handeln, die nur Ausdruck für das genetische Chaos in Krebszellen sind, ohne jeglichen Einfluss auf die Entstehung und Aggressivität des Tumors. Eine Unterscheidung ist allein durch eine Genomanalyse nicht möglich. Sie liefert nur eine Landkarte der Krebszelle, aber kein dynamisches Modell der Erkrankung.

Verdächtig sind Veränderungen immer dann, wenn sie bei mehreren Tumoren auftreten. Dies schließt häufig einen Zufall aus. Die US-Forscher konzentrierten sich hier auf drei Gene: CHD4, FBXW7 und SPOP. CHD4 ist an der Bildung von Chromatin beteiligt. Es handelt sich um Abschnitte der Chromosomen, in denen die DNA platzsparend auf Histone „gewickelt“ ist. Das Chromatin beeinflusst aber auch, welche Gene abgelesen werden und welche nicht. Dies kann durchaus die Aggressivität einer Krebszelle erklären.

FBXW7 und SPOP greifen in das Ubiqutin-System ein. Es ist für den Abbau von verbrauchten Proteinen zuständig. Störungen in den Ubiqutin-Genen können die Müllentsorgung in der Zelle stören. Es kommt dann möglicherweise zur Anhäufung von Stoffwechselprodukten. Auch hier sind Auswirkungen auf die Krebsentstehung denkbar, und laut Bell ist für FBXW7-Mutationen eine derartige Rolle bei anderen Tumoren bekannt.

Ob dies auch beim serösen Endometriumkarzinom der Fall ist, kann die Studie nicht klären. Auffällig war jedoch, dass in einer weiteren Gruppe von 40 serösen Karzinomen jeweils mehr als ein Drittel der Tumoren Mutationen in den drei Genen auswies. © rme/aerzteblatt.de

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