NewsMedizinImmun-Gen verdreifacht Alzheimer-Risiko
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

Immun-Gen verdreifacht Alzheimer-Risiko

Donnerstag, 15. November 2012

London/Reykjavik – Eine Mutation in einem Gen, das für die Phagozytose von Zell­trümmern im Gehirn zuständig ist, geht mit einem drastisch erhöhten Risiko auf eine Alzheimer-Demenz einher. Das genetische Merkmal ist in der Bevölkerung zwar sehr selten, seine Entdeckung wirft aber ein völlig neues Licht auf die Pathogenese der Erkrankung, was auch zu neuen Behandlungsansätzen führen könnte.

Beim Morbus Alzheimer hat das Gehirn ein Müllproblem: Aus bisher nicht geklärten Gründen kommt es zu einer Anhäufung von pathologischen Proteinen, den Beta-Amy­loiden. Unter der zunehmenden Last ersticken die Hirnzellen förmlich. Plaques und Neurofibrillen, die pathologischen Merkmale der Erkrankung, zeigen an, dass ganze Hirnareale im Müll versunken sind.

Bislang haben die Forscher die Ursache bei den Müllerzeugern gesucht. Tatsächlich können Mutationen im Amyloid-Vorläuferprotein oder in den Proteinen Presenilin 1 oder 2, die in den Amyloidstoffwechsel eingreifen, die Plaquebildung verstärken. In den betroffenen Familien kommt es bereits im frühen Lebensalter zur Demenz.

Anzeige

Die neuen Untersuchungen weisen darauf hin, dass es auch Probleme bei der Müllab­fuhr geben könnte. Zuständig sind im Gehirn die Mikroglia-Zellen, die vor Ort Zelltrümmer beseitigen. Diese Zellen tragen auf ihrer Oberfläche den TREM2-Rezeptor, der für die Phagozytose benötigt wird. Wie wichtig TREM2 ist, zeigen die Befunde, die die Arbeits­gruppen um John Hardy vom University College London und Kari Stefansson von der Firma deCode in Reykjavik jetzt im New England Journal of Medicine (2012; doi: 10.1056/NEJMoa1211103 und 851) vorstellen.

Beide Gruppen sind bei ihrer Suche nach Risikogenen für eine Alzheimer-Demenz auf dieselbe Variante im TREM2-Gen gestoßen. Vermutlich handelt es sich um eine Missense-Mutation, die die Funktion des TREM2-Rezeptors stört. Die Träger haben ein bis zu dreifach erhöhtes Risiko auf einen Morbus Alzheimer. TREM2 ist nach dem 1993 entdeckten Apolipoprotein E-Allel erst das zweite Gen, das einem erhöhten Risiko auf die sogenannte Spätform des Morbus Alzheimer einhergeht. Die anderen Mutationen führen typischerweise zu einem frühen Erkrankungsbeginn.

Wie das Apolipoprotein E-Allel ist die Variante im TREM2-Gens relativ selten. Weniger als 1 Prozent der Bevölkerung sind betroffen. Für ein Screening ist dies zu selten – einmal abgesehen davon, das ein Gentest nur sinnvoll ist, wenn es eine Therapie gäbe, die dieses Schicksal abwenden oder wenigstens verzögern könnte.

Diese Therapie müsste die Immunantwort im Gehirn stärken, im idealen Fall sollte sie die Funktion des TREM2-Rezeptors unterstützen. Eine solche Therapie gibt es derzeit noch nicht. Der US-Neurologe Norman Relkin vom Weill Cornell in Ithaca im US-Staat New York propagiert zwar seit einiger Zeit die Therapie mit intravenösen Immunglobulinen. Allgemein überzeugende Ergebnisse konnte sein Team (zuletzt in Electrophoresis 2012; 33: 1975-9) aber noch nicht vorstellen. Die jetzige Entdeckung dürfte aber die Suche nach immunologischen Therapieoptionen stimulieren. © rme/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

LNS

Nachrichten zum Thema

5. Dezember 2019
Essen – Der Medizinische Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen (MDS) hat dazu aufgerufen, Demenzkranken auf Augenhöhe zu begegnen. Das Leitbild des Handelns solle dabei sein, Menschen mit
Behandlung von Demenzkranken: „Eine mitfühlende Haltung entwickeln“
28. November 2019
Durham – Ein 6-monatiges Sportprogramm und eine gesunde DASH-Ernährung haben bei bewegungsarmen älteren Männern und Frauen in einer randomisierten klinischen Studie die kognitiven Fähigkeiten deutlich
Diät und Sport verbesserten in Studie kognitive Fähigkeiten um 8 Lebensjahre
25. November 2019
London – Der britische Premierminister Boris Johnson will im Falle eines Wahlsiegs die Finanzmittel für die Alzheimerforschung in den nächsten zehn Jahren verdoppeln. Pro Jahr sollen 83 Millionen
Britische Regierung verspricht im Wahlkampf mehr Geld für Alzheimerforschung
22. November 2019
Berlin – Immer mehr Menschen leiden hierzulande an Demenz. Das ist das Ergebnis einer aktuellen Untersuchung des Zentralinstituts für die kassenärztliche Versorgung (Zi) und des Instituts für
Zahl der an Demenz erkrankten Patienten nimmt zu
18. November 2019
Ann Arbor – Fast die Hälfte der Teilnehmer einer Umfrage unter US-Bürgern gab ein erhöhtes subjektives Demenzrisiko an. Doch nur sehr wenige von ihnen fragten ihren Arzt nach präventiven Strategien.
Demenzprävention: Kreuzworträtsel wird ärztlichem Rat vorgezogen
18. November 2019
San Francisco – US-Forscher haben eine mögliche Ursache für die kognitiven Störungen von Menschen mit Down-Syndrom entdeckt, die den Weg für eine Behandlung ebnen könnte. Laut ihrem Bericht in Science
Down-Syndrom: Medikamente schützen im Tiermodell vor Demenz
15. November 2019
New York – Wer als Kind weder lesen noch schreiben lernt, erkrankt im Alter früher an einer Demenz. Zu diesem Ergebnis kommt eine US-Studie in Neurology (2019; doi: 10.1212/WNL.0000000000008587). New
VG WortLNS

Fachgebiet

Anzeige

Weitere...

Aktuelle Kommentare

Archiv

NEWSLETTER