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Medizin

Signalwege und Frühanzeichen für ein Leberversagen bei Sepsis

Dienstag, 20. November 2012

Jena – Bei einer Sepsis ist häufig schon sehr früh die Leberfunktion gestört. Wissen­schaftler aus Jena konnten jetzt gemeinsam mit Forschern aus London und Wien zeigen, dass dabei das Signalprotein PI3Kgamma den gesamten Leberstoffwechsel beeinflusst. Das berichten die Arbeitsgruppen in PLOS Medicine (doi:10.1371/journal.pmed.­1001338).

Die Forscher um Michael Bauer, Sprecher des Integrierten Forschungs- und Behand­lungszentrums für Sepsis und Sepsisfolgen am Universitätsklinikum Jena, berichten außerdem, dass die Veränderungen des Gallensäurespektrums im Plasma weit eher nachzuweisen sind als Änderungen des standardmäßig erfassten Bilirubinspiegels. Das könnte den Ansatzpunkt für eine frühere Diagnose und eine zielgerichtete Therapie bieten, hoffen die Wissenschaftler.

Die häufig vereinfachend als Blutvergiftung bezeichnete Sepsis verläuft in 30 bis 50 Prozent der Fälle tödlich, Überlebende leiden oft jahrelang an Spätfolgen. Auslöser ist eine Infektion, bei deren Bekämpfung das Immunsystem überreagiert und durch die Störung der Blutgerinnung und undichte Blutgefäße lebenswichtige Organe wie Nieren oder Leber in Mitleidenschaft zieht.

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Gelbsucht ist ein spätes Symptom und steht für einen schweren Verlauf der Sepsis; die Gelbfärbung von Augen und Haut zeigt, dass die Leber schon stark geschädigt ist und das Stoffwechselprodukt Bilirubin nicht schnell genug abbauen kann. „Wir vermuteten, dass bei diesen schweren Sepsisfällen die Leberfunktion schon viel früher gestört ist und suchten nach Anzeichen dafür“, beschreibt Bauer den Studienansatz.

Ein Team von Intensivmedizinern aus London, Leberspezialisten aus Wien, Physiko­chemikern aus Jena und einer interdisziplinären Wissenschaftlergruppe des Universitäts­klinikums Jena analysierte den Verlauf des septischen Leberversagens im Tiermodell und zog erste Vergleiche mit klinischen Daten. Schon wenige Stunden, nachdem bei Ratten durch eine Infektion eine schwere Sepsis ausgelöst wurde, fanden die Wissenschaftler eine komplett gestörte Leberfunktion: Der Abbau körpereigener Stoffwechselprodukte und der körperfremder Stoffe wie Antibiotika funktionierte nicht mehr. Wichtige Proteine, die die Entgiftungs- und Transportfunktion steuern, wurden nicht mehr produziert.

Gallensäuren, Giftstoffe und Abbauprodukte wie Bilirubin stauten sich in der Leber. Gleichzeitig war die Aktivität des Signalproteins Phosphatidylinositol-3-Kinase-gamma, kurz PI3Kgamma, erhöht. In Folgeexperimenten konnten die Wissenschaftler zeigen, dass Mäuse, die durch eine Genveränderung das Signalprotein PI3Kgamma nicht produzieren können, keine septische Gallenstauung entwickeln.

Die Sepsisforscher verglichen danach die tierexperimentellen Resultate mit Blutplasma­analysen von Patienten, die an schwerer Sepsis erkrankt waren. Bei den Patienten, die später eine sepsisbedingte Gelbsucht entwickelten, waren prognostisch im Spektrum der Gallensäuren die gleichen Veränderungen nachzuweisen – lange bevor sich die Bilirubinwerte erhöhten.

„Unsere Ergebnisse versprechen einen neuen Ansatz für die frühere Diagnose von Leberkomplikationen bei Sepsis und auch für ein entsprechendes therapeutisches Eingreifen in die Signalprozesse in der Leber“, fasst Bauer zusammen. Außerdem sollte angesichts der großen Leberbelastung der vielfach unkritische Einsatz von Medikamenten bei Sepsis überdacht werden, hieß es aus der Arbeitsgruppe. © hil/aerzteblatt.de

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