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Medizin

Psoriasis-Antikörper könnte Demenz verlangsamen

Montag, 26. November 2012

Das Fehlen (oder die Blockade) von Bestandteilen des Interleukin (IL)-12 und/oder IL-23 Signalwegs reduziert die Alzheimer-typischen Krankheitsveränderungen – hier in Form der sog. β-Amyloid Plaques (schwarz gefärbte punktförmige Bereiche) – deutlich. Links: Hirnhälfte einer Alzheimer-Maus; rechts: Hirnhälfte einer Alzheimer-Maus ohne IL-12 Rezeptor.

Zürich/Berlin – Spezielle immunsupprimierende Antikörper, wie sie bereits bei der Behandlung der Psoriasis eingesetzt werden, haben in einem Tiermodell des Morbus Alzheimer Amyloid-Ablagerungen im Gehirn vermindert und die kognitiven Leistungen der Tiere verbessert. Laut dem Bericht in Nature Medicine (2012; doi: 10.1038/nm.2965) könnte die Therapie auch beim Menschen wirksam sein.

Auslöser des Morbus Alzheimer sind nach dem heute vorherrschenden Konzept Ablagerungen von Beta-Amyloiden im Gehirn, die zum allmählichen Absterben von Neuronen und zur Bildung von Plaques und Neurofibrillen führen. In den Läsionen findet man auch Mikrogliazellen, die im Gehirn Aufgaben der Immunabwehr übernehmen. Seit einiger Zeit wird deshalb eine Beteiligung des Immunsystems am Morbus Alzheimer diskutiert. Erst vor wenigen Tagen hatten zwei Forscherteams gezeigt, dass genetische Varianten in Immun-Genen das Krankheitsrisiko deutlich erhöhen.

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Zu den Signalsubstanzen des Immunsystems gehören die Zytokine Interleukin-12 (IL-12) und Interleukin-23 (IL-23), deren gemeinsamer Nenner die Untereinheit p40 ist. Das Team um Frank Heppner vom Institut für Neuropathologie an der Berliner Charité und Burkhard Becher vom Institut für Experimentelle Immunologie an der Universität Zürich kann in einem Mäusemodell zeigen, dass die Gliazellen beim Morbus Alzheimer vermehrt IL-12 IL-23 bilden. Das Ausschalten dieser beiden Zytokine verringerte die Beta-Amyloid-Last um etwa 65 Prozent. Die stärksten Effekte traten laut Heppner und Becher auf, wenn das Immunmolekül p40 betroffen war.

Der nächste Schritt bestand in der Therapie mit einem monoklonalen Antikörper, der am Immunmolekül p40 bindet. Dies führte nicht nur zu einer verminderten Amyloid-Last, es kam auch zu substantiellen Verbesserungen in Verhaltenstests, die die kognitiven Leistungen der Tiere prüfen. Eine Wirkung wurde nach Auskunft der Autoren auch dann erzielt, wenn die Mäuse bereits Symptome der Krankheit zeigten.

Ob die Therapie auch beim Menschen wirkt, ist unklar. Eine erste Untersuchung ergab aber, dass Patienten mit Morbus Alzheimer erhöhte Konzentrationen des Immunmoleküls p40 im Liquor haben und dass diese Konzentration mit einer Verschlechterung im Mini-Mental-Status-Test (MMSE) einhergeht, der zur Diagnose und Verlaufsbeobachtung beim Morbus Alzheimer verwendet wird.

Damit schafft die Studie die Voraussetzung für klinische Studien zur Behandlung von Demenzkranken mit einem Antikörper gegen IL-13/21. Anbieten würde sich der monoklonale Antikörper Ustekinumab, der seit 2009 in Deutschland zur Behandlung der Psoriasis zugelassen ist. Ustekinumab bindet mit hoher Affinität genau an die Untereinheit p40, die Heppner und Becher mit der Pathogenese des Morbus Alzheimer in Verbindung gebracht haben.

Interessant wären auch Beobachtungen an Patienten, die wegen einer Psoriasis mit Ustekinumab behandelt wurden und zufälligerweise gleichzeitig an einer Demenz litten. Bei einer Anwendung von Ustekinumab bei Demenzpatienten sind sicherlich die Nebenwirkungen und Komplikationen des Immun-Antikörpers zu betrachten. Ustekinumab kann aufgrund der Immunsuppression das Risiko von Infektionen erhöhen und latente Infektionen reaktivieren.

Die Fachinformation weist auch auf das Potenzial hin, das Risiko von malignen Tumorerkrankungen zu erhöhen. Bei der Psoriasis ist Ustekinumab deshalb ein Reservemedikament geblieben. Auch die Dosis, bei der Ustekinumab eine Wirkung beim Morbus Alzheimer erzielen könnte, ist nicht bekannt. © rme/aerzteblatt.de

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