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Medizin

Neue Risiko-Gene für den Herzinfarkt

Montag, 3. Dezember 2012

Cambridge – Genvarianten im Lipidstoffwechsel, der Blutdruckregulation und bei Entzündungsreaktionen sind für einen Teil der familiären Prädisposition auf eine koronare Herzkrankheit (KHK) verantwortlich. Dies kam in der bislang größten genom-weiten Assoziationsstudie (GWAS) zu dieser Frage heraus, die in Nature Genetics (2012; doi: 10.1038/ng.2480) 15 neue sichere Risikogene identifiziert.

Seit der letzten Publikation des CARDIoGRAM-Consortiums, zu dem sich Forscher aus Europa (mit deutscher Beteiligung), Nordamerika und einigen asiatischen Ländern zusammengeschlossen haben, sind keine zwei Jahre vergangen. Damals hatte die Gruppe um Heribert Schunkert von der Universität zu Lübeck 13 Risikogene entdeckt. Mit weiteren 28 bekannten Genen und den jetzt entdeckten steigt die Zahl der Genmarker auf 45 an. Dafür wurden die Gene von 63.746 KHK-Patienten und 130.681 Kontrollen an 6.222 sogenannten SNP (Single Nucleotide Polymorphism) verglichen.

Die einzelnen SNP erhöhten das Risiko nur um wenige Prozentpunkte und auch in der Summe sind sie nur für einen verschwindend kleinen Anteil des genetischen Risikos verantwortlich, das die Gruppe um Panos Deloukas vom Wellcome Trust Sanger Institute in Hinxton bei Cambridge auf 40 bis 50 Prozent schätzt.

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Erst als die Forscher 104 weitere Genvarianten, die die statistische Signifikanz knapp verfehlten, mit einbezogen, stieg der Anteil an der gesamten familiären Prädisposition auf 10,6 Prozent an. Zu wenig, um die komplexe Gen-Analyse zum Teil eines Risiko-Scores zu machen. Was auch unnötig wäre, da sich laut Interheart-Study 90 Prozent des Herzinfarktrisikos auf modifizierbare Risikofaktoren zurückführen lassen (Lancet 2004; 364: 937-952).

Gene beeinflussen Entzündungsreaktionen
Diese Aussage steht indes nicht im Widerspruch zu den Ergebnissen des CARDIoGRAM-Consortiums, da viele der dort gefundenen Risikogene die bekannten modifizierbaren Risikofaktoren beeinflussen. Laut Deloukas wirken sich allein 12 Risikogene auf die Konzentration von Blutlipiden und hier vor allem den LDL-Cholesterinwert aus. Weitere 5 Risikogene greifen in die Regulierung des Blutdrucks ein. Bemerkenswert ist, dass einige der wichtigsten Risiko-Gene die Entzündungsreaktion modifizieren.

Auch dieser Zusammenhang ist bekannt. Bislang war aber nicht klar, ob die Entzün­dungs­reaktion Ursache oder Folge der atherosklerotischen Vorgänge an der Gefäßwand sind. Die jetzigen „Hypothesen-frei generierten“ Daten sprechen dafür, dass die Entzündungsreaktion am Anfang steht. Das Exzellenzcluster „Inflammation at Interfaces“ der Universitäten Lübeck und Kiel will sich deshalb der weiteren Erforschung dieses Aspekts zuwenden. Deren Leiterin Jeanette Erdmann erhofft sich hier mittelfristig neue therapeutische Ansätze.

Was (immer noch) fehlt, ist dagegen ein Risikogen, das in die Pathogenese des Typ 2-Diabetes eingreift. Diabetiker haben ein 1,5 bis 2-fach erhöhtes Risiko auf eine KHK. Der Herzinfarkt ist in dieser Gruppe die häufigste Todesursache. Doch keiner der bisher gefundene 45 Risikomarker steht laut Deloukas in irgendeiner erkennbaren Beziehung zum Glukosestoffwechsel.

Dies werfe ein Licht auf die jüngsten Ergebnisse klinischer Studie, die durch die aggressive Blutzuckerkontrolle zwar das Risiko auf Retino- und Nephropathie senken konnten, nicht aber das Herzinfarktrisiko (das infolge der Nebenwirkungen einiger oraler Antidiabetiker sogar ansteigen kann). Da sich aber insgesamt erst ein Zehntel des genetischen Risikos erklären lässt (und dies auch nur unter Berücksichtigung von statistischen „Wackelkandidaten“) dürfte hier noch nicht das letzte Wort gesprochen sein. © rme/aerzteblatt.de

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