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Medizin

Virus programmiert Muskelzelle zum Herzschrittmacher

Montag, 17. Dezember 2012

Los Angeles – Durch die Injektion eines einzelnen Steuergens können Herzmuskelzellen in Schrittmacher der kardialen Reizleitung verwandelt werden. Die tierexperimentellen Studien in Nature Biotechnology (2012; doi: 10.1038/nbt.2465) wecken Hoffnungen auf eine Gentherapie von Herzrhythmusstörungen.

Wenn der Sinusknoten im rechten Vorhof durch Alter oder Erkrankung seine Funktion als Taktgeber des Herzens verliert, bleibt derzeit oft nur die Implantation eines Herzschrittmachers. Die heutigen Geräte sind zwar ausgefeilt, stark miniaturisiert, und sie funktionieren verlässlich. Sie bleiben aber ein Fremdkörper und von der Stromzufuhr einer Batterie abhängig, die von Zeit zu Zeit ausgetauscht werden muss. Eine Reparatur des Sinusknoten steht deshalb schon lange auf der Wunschliste der Kardiologen, doch alle bisherigen Versuche die Muskelzellen des Sinusknoten zu revitalisieren, sind gescheitert.

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Die Lösung hat sich jetzt als leichter erwiesen als erwartet, und sie wurde von der genetischen Grundlagenforschung bereitet. Ihr ist es in den letzten Jahren gelungen, die Embryologie des Sinusknoten im Labor nachzustellen. Dabei ist der Transkriptionsfaktor Tbx18 ausschlaggebend für die Entwicklung von mesenchymalen Stammzellen zum Sinusknoten.

Das Team um Eduardo Marbán und Hee Cheol Cho vom Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles hat das Gen für Tbx18 mittels eines Adenovirus zunächst in die Herzmuskelzellen von neugeborenen Ratten eingebracht. Die Muskelzellen nahmen daraufhin die Gestalt von typischen Schrittmacherzellen an und begannen deren Tätigkeit aufzunehmen. Einmal zum induzierten Sinuatrial-Knoten (iSAN) differenziert, hielten sie ihre Funktion auch dann noch aufrecht, als die Wirkung von Tbx18 lange erloschen war.

Im nächsten Versuch wurden die Genviren Meerschweinchen in die Herzspitze, also weit entfernt vom Sinusknoten, injiziert. Danach wurde der natürliche Sinusknoten ausgeschaltet. Bei fünf von sieben Tieren übernahm die Herzspitze die Aufgabe des Taktgebers. Diese neuen Sinusknoten ließen sich durch beta-adrenerge Substanzen beschleunigen und durch Acetylcholin verlangsamen.

Sie könnten sich demnach in die autonome Regulation der Herztätigkeit einfügen, was sicherlich ein Vorteil gegenüber einem konventionellen Herzschrittmacher wäre. Zuversichtlich stimmt die Forscher auch, dass einmal zum Sinusknoten programmierte Herzzellen keine Neigung zeigten, sich wieder in Myokardzellen zurückzuverwandeln.

Damit eröffnen die Experimente der Kardiologie die Perspektive bradykarde Herzrhythmusstörungen künftig durch eine Gentherapie zu behandeln. Vorstellbar ist für die beiden Forscher die direkte Injektion von Tbx18 (mittels Virusfähren und über einen Herzkatheter) in den Herzmuskel oder die Transplantation von im Labor vorgezüchteten iSAN. Zunächst dürften allerdings noch weitere präklinische Studien notwendig sein, um die Sicherheit der Therapie weiter zu erforschen. © rme/aerzteblatt.de

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