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Medizin

Adipositas: Warum Fruktose weniger satt macht als Glukose

Donnerstag, 3. Januar 2013

New Haven – Die häufige Verwendung von Fruktose, die in vielen Nahrungsmitteln Glukose als Süßstoff ersetzt hat, steht im Verdacht, die Adipositas-Epidemie anzutreiben. Ein Pathomechanismus könnte eine geringere sättigende Wirkung im Gehirn sein, der Endokrinologen jetzt in einer Studie im US-amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2013;309: 63-70) nachgegangen sind.

In den 70er Jahren wurde entdeckt, dass Fruktose durch die enzymatische Behandlung kostengünstig aus Maisstärke hergestellt werden kann. Seither wird der „High Fructose Corn Syrup“ nicht nur in Softdrinks verwendet. Auch viele Süßwaren, Backwaren, Speiseeis oder Tomatenketchup enthalten heute Fruktose.

Anfangs wurde diese Entwicklung von Ernährungsforschern begrüßt, da Fruktose den Glukosespiegel im Blut nicht ansteigen lässt und die Betazellen deshalb kein zusätzliches Insulin ausschütten müssen. Mittlerweile hat sich die Einschätzung jedoch geändert. Insulin gehört nämlich zu den Sättigungshormonen und die Verwendung von Fruktose könnte dazu führen, dass das Sättigungsgefühl bei der gleichen Aufnahme von Kalorien geringer ist.

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Dies zeigen jetzt auch die Untersuchungen, die Kathleen Page von der Yale University School of Medicine in New Haven und Mitarbeiter an 20 gesunden Probanden durchgeführt haben. Die Probanden wurden im Kernspintomographen untersucht, während sie auf nüchternen Magen ein Getränk zu sich nahmen, das entweder mit 75 Gramm Glukose oder Fruktose gesüßt war.

Mittels einer speziellen Bildgebung, dem „arterial spin labeling“, untersuchten die Endokrinologen die Auswirkungen auf den regionalen Blutfluss im Hypothalamus. Dort befindet sich das Hungerzentrum, und von der Veränderung des Blutflusses kann auf die sättigenden Eigenschaften geschlossen werden.

Die Experimente ergaben, dass es 15 Minuten nach dem Trinken von Glukose zu einem Abfall des regionalen Blutflusses kam, den Page als Sättigung interpretiert. Nach dem Fruktose-Getränke blieb diese Wirkung aus. Die Ergebnisse korrelierten mit den Angaben der Probanden zur Sättigung, die nach dem Glukose-Getränk früher eintrat als nach dem Fruktose-Getränk. Page berichtet von Tierexperimenten, in denen die Injektion von Glukose in die Hirnventrikel die Nahrungsaufnahme von Nagern herabsetzte, während sie nach der Injektion von Fruktose zunahm. Die Blutuntersuchungen zeigten, dass das Glukose-Getränk zu dem erwarteten Anstieg von Blutzucker und Insulin führte.

Fruktose als "Suchtverstärker"
Fruktose könnte noch eine weitere ungünstige Wirkung im Gehirn haben: Da es deutlich süßer schmeckt als Glukose, könnte es eher zum weiteren Konsum motivieren. Hierfür fanden die Forscher Hinweise in einer weiteren Untersuchung zur „Connectivität“, der Kommunikation zwischen den einzelnen Hirnzentren. Das Sättigungszentrum im Hypothalamus hat Verbindungen zum Belohnungssystem des Gehirns, deren Connectivität sich nach den Experimenten nach Trinken von Fruktose im Vergleich zur Glukose veränderte. Dies könnte durchaus auf eine höhere „Sucht“-Wirkung von Fruktose hindeuten.

Publikationen zur Grundlagenforschung sind in diesem Bereich allerdings oft sehr holzschnittartig. Im Prinzip liefern sie nur Erklärungen, nicht aber den Beleg dafür, dass Fruktose durch die verminderte Sättigung und einen hedonistischen Anreiz die Zufuhr von Kalorien steigert. Zum Beleg sind klinische Studien notwendig. Die Editorialisten Jonathan Purnell und Damien Fair von der Oregon Health & Science University schlagen Studien vor, in denen übergewichtigen Probanden über einen längeren Zeitraum eine fruktosearme Diät einhalten. © rme/aerzteblatt.de

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