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Medizin

Sildenafil nicht wirksam bei diastolischer Herzinsuffizienz

Dienstag, 12. März 2013

Rochester – Der Phosphodiesterase-5-Hemmer Sildenafil, der durch Muskelent­spannung im Corpus cavernosum eine Erektion befördert und in den Lungenarterien durch Relaxation eine pulmonale Hypertonie lindert, kann den Herzmuskel von Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz nicht so weit entspannen, dass Gehstrecke und Belastungsfähigkeit der Patienten verbessert werden.

Die erste Multicenterstudie zu dieser möglichen Indikation hat die Erwartungen vollständig enttäuscht, wie die Autoren auf der Jahrestagung des American College of Cardiology und im US-amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2013; doi: 10.1001/jama.2013.2024) feststellen mussten.

Die HFPEF (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction), wie die diastolische Herzin­suffizienz auch genannt wird, stellt Kardiologen vor ein therapeutisches Dilemma. Anta­gonisten des Renin-Angiotensin-System (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten), die bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz die linksventrikuläre Ejektionsfraktion steigern, haben bei der HFPEF keine Wirkung.

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Was nicht weiter verwunderlich ist, da die linksventrikuläre Ejektionsfraktion bei den Patienten gar nicht vermindert ist. Die Symptome sind vielmehr Folge einer fehlenden Relaxation des Herzmuskels in der Diastole. Dies behindert die Befüllung der Herz­kammern und beeinträchtigt damit die Herzleistung unter Umständen genauso sehr wie eine „konventionelle“ systolische Herzmuskelschwäche.

Der Phosphodiesterase-5-Hemmer Sildenafil wäre aus den genannten Gründen eine plausible Therapie, und in tierexperimentellen Versuchen und kleineren klinischen Studien wurden auch Erfolge erzielt. Doch in der ersten Multienter-Studie (RELAX), an der 216 Patienten mit einer stabilen Herzinsuffizienz (Stadium NYHA II-IV) bei normaler Ejektionsfraktion, teilnahmen, hat Sildenafil weder die ergometrische Belastbarkeit gesteigert (gemessen durch den maximalen Sauerstoffverbrauch) noch die 6-Minuten-Gehstrecke verlängert, wie das Team um Margaret Redfield von der Mayo Clinic in Rochester berichtet.

Die Ursachen für das Versagen sind nicht klar. Den Autoren blieb am Ende nur die Feststellung, dass der Phosphodiesterase-5-Hemmer möglicherweise ganz einfach kein geeignetes Medikament für diese Erkrankung ist. © rme/aerzteblatt.de

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