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Medizin

Adipositas: Gendefekt verbessert „Futterverwertung“

Freitag, 19. Juli 2013

dpa

Boston – Ohne das Signal-Gen Mrap2 werden Mäuse in jungen Jahren auch bei normaler Kost fett, später kommt es zu einer krankhaften Steigerung des Appetits. Zwei Studien in Science (2013; 341: 275-278 und 278-281) liefern eine mögliche Erklärung für die gute „Futterverwertung“, die viele Adipöse für ihr exzessives Körpergewicht verantwortlich machen. Gendefekte in Mrap2 scheinen beim Menschen aber selten zu sein.

Der Appetit, der bei Mäusen und auch bei Menschen die Nahrungszufuhr bestimmt, entsteht im Hypothalamus. Die genauen Regulationsmechanismen sind nicht bekannt, doch das Hormon Melanocortin scheint über die Bindung an den Melanocortin-Rezeptor 4 eine wichtige Rolle zu spielen (über andere Rezeptoren beeinflusst Melanocortin unter anderem die Hautpigmentierung).

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Der Rezeptor verfügt über ein „Hilfsprotein“, MC2R accessory protein oder MRAP2 genannt, das ebenfalls im Hypothalamus (und einigen anderen Hirnregionen) gebildet wird. Um die Funktion von MRAP2 zu untersuchen, hat das Team um Joseph Majzoub vom Boston Children’s Hospital bei Mäusen das Gen für MRAP2 aus dem Erbgut entfernen lassen.

Bei der Geburt sind die Gen-Mäuse normal, doch in einem Alter, das beim Menschen der Jugend- und frühen Erwachsenenphase entspricht, beginnen sie zuzunehmen. Dabei fraßen sie nicht mehr als Mäuse ohne Gendefekt. Im Erwachsenenalter entwickelten die Gen-Mäuse dann einen starken Appetit, die Tiere steigerten die Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht war am Ende doppelt so hoch wie bei den normalen Mäusen.

Um die Tiere schlank zu halten, mussten die Forscher sie auf eine dauerhafte Reduk­tionsdiät mit 10 bis 15 Prozent weniger Kalorien setzen. Warum die Tiere im jungen Alter trotz normaler Nahrungszufuhr zunahmen, konnte Majzoub nicht klären. Der mit der indirekten Kalorimetrie gemessene Energieverbrauch war gleich, die Tiere bewegten sich nicht weniger als andere und auch die Körpertemperatur war identisch.

Sadaf Farooqui von der Universität Cambridge in England hat in einer Kohorte von etwa 500 adipösen Patienten nach Mutationen im MRAP2-Gen gesucht. Bei vier Personen fand der Forscher Gendefekte und alle waren heterozygot auf das Merkmal (In den Experimenten von Majzoub war das Körpergewicht ebenfalls leicht gestiegen, wenn nur eines der beiden Gene fehlte).

Bei dieser niedrigen Prävalenz von unter einem Prozent in einer selektionierten Gruppe von Adipösen dürften homozygote Merkmalsträger extrem selten sein, und auch die Heterozygotie kommt nur bei wenigen Adipösen als Erklärung für exzessiven Appetit und hohen BMI in Frage. Der Einfluss der Gene an der Adipositas ist unter Forschern umstritten.

Die Schätzung über den Anteil der genetischen Prädisposition schwanken zwischen 2 und 85 Prozent. Das bekannteste Adipositas-Gen ist FTO. Es ist zwar weit verbreitet, die Auswirkung auf das Körpergewicht ist jedoch gering.

  © rme/aerzteblatt.de

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