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Medizin

Hypertonie: Warum kleine Adenome viel Aldosteron produzieren können

Montag, 5. August 2013

Cambridge – Aldosteronproduzierende Adenome in der Nebenniere sind eine oft übersehene Ursache der arterielle Hypertonie. Eine Studie in Nature Genetics (2013; doi: 10.1038/ng.2716) deckt mögliche Mutationen auf, die erklären könnten, warum viele Tumoren in der Bildgebung übersehen werden.

Das Mineralokortikoid Aldosteron erhöht die Natrium-Reabsorption in der Niere, was über ein vermehrtes Blutvolumen den Blutdruck ansteigen lässt. Ein Aldosteron­produ­zierendes Adenom in der Nebennierenrinde kann deshalb zu einer arteriellen Hypertonie führen.

Als das Hormon in den 1950er Jahren in der Zona glomerulosa der Neben­nierenrinde entdeckt wurde, galten Adenome als eine seltene Ursache der Hypertonie. Der Anteil an allen Hypertonie-Erkrankungen wurde auf unter ein Prozent geschätzt. Inzwischen gehen Experten davon aus, dass 5 Prozent aller arteriellen Hypertonien durch Aldosteronproduzierende Adenome ausgelöst werden. Der Pharmakologe Morris Brown von der Universität Cambridge könnte sich sogar vorstellen, dass es 10 Prozent sind.

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Ein primärer Hyperaldosteronismus wird laut Brown häufig übersehen, da es nur selten zu einer Hypokaliämie kommt. Sie ist Folge der gesteigerten Kaliumausscheidung über die durch Aldosteron gesteuerte Natrium-Kalium-Pumpe. Eine Hormonbestimmung (der Aldosteron/Renin-Quotient gilt als die beste Screening-Methode) wird jedoch selten durchgeführt.

Noch seltener werden in der Computertomographie (CT) Adenome entdeckt, deren Entfernung das Conn-Syndrom, wie der primäre Hyperaldosteronismus auch genannt wird, heilen könnte (sofern nur eine der beiden Nebennieren betroffen ist). Einer geschätzten Zahl von 820.000 Menschen mit Conn-Syndrom in Deutschland steht nur eine geringe Zahl von Diagnosen gegenüber.

Das 2006 eingerichtete (allerdings nicht flächendeckende) Conn-Register der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie verzeichnet in einer Studie gerade einmal 555 Patienten mit Conn-Syndrom, die an fünf Zentren zwischen 1990 und 2006 behandelt wurden. In Deutschland dürfte es nur wenige Menschen geben, deren Conn-Syndrom durch eine Operation geheilt wurde.

Das Team um Brown hatte zuletzt einen PET/CT-Scan vorgestellt, der auch kleinere Adenome in der Nebennierenrinde anhand der vermehrten Bindung von 11C-Metomidat (einem Inhibitor der Aldosterone-Synthase) nachweisen kann und die Seitendiagnostik erleichtert. Sie ist Voraussetzung für eine Operation und derzeit nur über eine komplizierte selektive Nebennierenvenen-Blutentnahme möglich.

Aktuell berichten die britischen Wissenschaftler zusammen mit Kollegen aus Tschechien, Dänemark und den Niederlanden über die genetische Untersuchung von zehn Tumoren, von denen drei kleiner als 10 Millimeter waren und damit unter der Nachweisgrenze der normalen CT-Untersuchung lagen. Dass auch die kleinen Tumoren ein Conn-Syndrom auslösen könnten, erklärt Brown durch sogenannte „Gain-of-Function“-Mutationen, die für eine gesteigerte Hormonbildung auch in kleineren Adenomen verantwortlich sein könnten. Die Mutationen wurden in den Nebennieren nachgewiesen.

Sofern sie auch in normalen Blutzellen auftreten sollten – in der Studie wurde nur bei einem Patienten eine Blutprobe untersucht – könnten die Ergebnisse auch Grundlage für einen Gentest sein, wie dies die Pressemitteilungen der Universität Cambridge und der British Heart Foundation hervorheben. Hierzu dürften allerdings sicherlich weitere Untersuchungen notwendig werden. © rme/aerzteblatt.de

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