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Medizin

Morbus Alzheimer: Kupfer behindert Amyloid-Entsorgung

Dienstag, 20. August 2013

dpa

Rochester/New York – Kupfer, ein essenzielles Spurenelement, kann sich bei höherer Zufuhr langfristig in den Hirnkapillaren ablagern und die Blut-Hirn-Schranke schädigen. Dies behindert nach tierexperimentellen Studien in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS 2013; doi: 10.1073/pnas.1302212110) den Abtransport von Beta-Amyloiden, dessen Akkumulation im Gehirn die Ursache des Morbus Alzheimer ist.

Der Körper benötigt Kupfer, da es Bestandteil zahlreicher Enzyme, der Cuproproteine, ist. Als Metall ist es toxisch, weshalb der Körper über Transport-Proteine verfügt. Nach der Resorption aus dem Darm wird Kupfer mit Transcuprein sicher zur Leber transportiert. Dort wird es an Ceruloplasmin gebunden und gelangt so über das Blut zu seinen Bestimmungsorten.

Die Forschung hat Kupfer in den letzten Jahren wiederholt mit der Ätiologie des Morbus Alzheimer in Verbindung gebracht – mit unterschiedlichen Vorzeichen: Mediziner der Universität Homburg/Saar haben vor zehn Jahren ebenfalls in PNAS (2003; 100: 14187–14192) vermutet, dass Kupfer im Gehirn die Produktion von Amyloid A bremst und dass deshalb ein Kupfermangel die Alzheimerdemenz fördert.

Eine daraufhin durchgeführte Pilotstudie an 70 Alzheimer-Patienten, die täglich 8 mg Kupfer oder Placebo einnahmen, erzielte jedoch keine überzeugenden Ergebnisse, auch wenn der Abfall von Abeta42 im Liquor, ein Krankheitsmarker für die Alzheimer-Erkrankung, stabilisiert werden konnte (J Neural Transm 2008; 115: 1651-1659).

Andere Forscher glauben, dass Kupfer eher schädlich für das Gehirn ist. Die Ionophore PBT2, die neben Zink auch Kupfer bindet, ist als Wirkstoff gegen den Morbus Alzheimer im Gespräch mit vielversprechenden Ergebnissen in einer Phase II-Studie (J Alzheimers Dis. 2010; 20: 509-16). Auch Rashid Deane von der Universität Rochester im US-Staat New York ist der Ansicht, dass Kupfer an der Pathogenese des Morbus Alzheimer beteiligt ist.

Seine Experimente an Mäusen zeigen, dass die tägliche Zufuhr von Kupfer über 30 Tage mit dem Trinkwasser zu einer vermehrten Ablagerung von Kupfer in den Endothelien des Gehirns führt. Die Kupfermenge sei gering gewesen und entspreche der Menge, die normale Menschen mit der Nahrung zu sich nehmen, heißt es in der Pressemitteilung. Nach Angaben in der Studie war die Konzentration 52-fach höher gewesen als im normalen Trinkwasser. Dies sei aber nur ein Zehntel der Menge, die die US-Umweltbehörde EPA noch als sicher einstuft.

Die Kupferexposition schädigt laut Deane die Blut-Hirn-Schranke, so dass nach einer Weile Kupfer im Gehirn akkumulieren kann (wie dies physiologischerweise auch im Alter zu beobachten sei). Die eigentliche schädigende Wirkung geht den Experimenten zufolge von einer Schädigung des Enzyms LRP1 (lipoprotein receptor-related protein 1) aus. LRP1 befindet sich in den Endothelien.

Es soll dort am Abtransport von Beta-Amyloiden aus dem Gehirn beteiligt sein. Deane konnte an Zellen von Mäusen und Menschen zeigen, dass Kupfer die Bildung von LRP1 vermindert und seinen Abbau fördert. Ein Mangel an LRP1 war auch mit einer verminderten Bindung von Beta-Amyloiden in den Endothelzellen von Mäusen verbunden.

Neben dieser Störung des Abtransports soll Kupfer, das infolge einer gestörten Blut-Hirn-Schranke vermehrt ins Gehirn gelangt, dort die Bildung von Beta-Amyloiden fördern und eine Entzündungsreaktion anstoßen, die den Krankheitsverlauf fördert. Deane legt hierzu Befunde an Mäusen mit einem genetisch erhöhten Alzheimerrisiko vor.

So überzeugend die Argumentation auch klingen mag, sind die Experimente doch kein Beweis dafür, dass Kupfer beim Menschen die Entstehung des Morbus Alzheimer fördert. Eine solche Beweisführung ist nur mittels epidemiologischer Studien möglich. Da Kupfer ein essentielles Spurenelement ist, dürften Experten von einer kupferarmen Ernährung abraten. Eine gewisse Exposition lässt sich durch die Verbreitung von Kupferröhren in der Wasserversorgung ohnehin nicht vermeiden. © rme/aerzteblatt.de

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