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Medizin

Typ 2-Diabetes: Genvariante erhöht Herzinfarktrisiko

Mittwoch, 28. August 2013

Boston – Die Entdeckung einer Genvariante, die bei Patienten mit Typ 2-Diabetes, nicht aber bei Nichtdiabetikern, die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit begünstigt, wirft ein neues Licht auf die Pathogenese der Erkrankung und könnte laut der Publikation im US-amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2013; 310: 821-828) zur Entwicklung neuer Therapien führen.

Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) gelten als ein Instrument, um die genetischen Hintergründe für die familiäre Häufung von Krankheiten aufzuklären. Auch Herzinfarkte treten familiär gehäuft auf, und in den letzten Jahren haben mehrere GWAS mehr als 40 unterschiedliche Genvarianten, sogenannte Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP), gefunden, die die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit fördern.

Dabei wurde deutlich, dass es Unterschiede zwischen Diabetikern und Nichtdiabetikern gibt. Das Team um Alessandro Doria vom Joslin Diabetes Center in Boston hat jetzt die Gene von 4.188 Typ 2-Diabetikern untersucht, von denen 2.671 eine koronare Herz­krankheit entwickelt hatten. Die Ergebnisse wurden später in einer zweiten Kohorte von 2374 Typ 2-Diabetikern, davon 737 mit koronarer Herzkrankheit validiert, um einen Zufallsbefund auszuschließen.

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GWAS werden einmal in der Hoffnung durchgeführt, auf eine SNP zu stoßen, die eine größere Anzahl von Erkrankungen erklärt. Diese Erwartung wurde nicht erfüllt. Die Odds Ratio von 1,36 (95-Prozent-Konfidenzintervall 1,22-1,51) für die entdeckte Genvariante rs10911021 dürfte zu schwach sein, um beispielsweise Patienten mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko für präventive Maßnahmen zu selektionieren. Ein zweites Motiv für GWAS ist die Hoffnung, dabei auf eine SNP zu stoßen, die sich in einem pathogenetisch bedeutsamen Gen (oder wenigstens in der Nähe davon) befindet.

Dies war in der aktuellen Studie möglicherweise der Fall. Die Genvariante rs10911021 befindet sich auf dem Chromosom 1q25 in der Nähe des Gens für das Enzym Glutamat-Ammonium-Ligase (GLUL), das die Aminosäure Glutamat mit Ammonium zur Aminosäure Glutamin verstoffwechselt. Eine sogenannte Expressionsstudie (an Endothelien aus Nabelschnüren) zeigte, dass die Genvariante mit einer verminderten Expression von GLUL um 32 Prozent assoziiert war.

Wie dies die Entstehung der Koronarsklerose fördert – und zwar nur bei Typ-2-Diabetikern – ist nicht ganz klar. Doria vermutet, dass Glutamat und Glutamin in die Regulation der Insulinbildung und den Glukosestoffwechsel eingreifen. Auch ein Einfluss auf die Bildung von Glutathion, einem körpereigenen Antioxidans, ist denkbar.

Doria räumt aber ein, dass der genaue Wirkungsmechanismus derzeit nicht bekannt ist. Ebenso ungewiss ist, ob eine Therapie mit Glutamin oder Glutamat die Entwicklung der Koronarsklerose verhindern könnte. Eine Therapieempfehlung lässt sich aus den Ergebnissen der Grundlagenforschung grundsätzlich nicht ableiten. Hierzu wären klinische Studien erforderlich, deren Ergebnisse sich erfahrungsgemäß nicht vorhersagen lassen. © rme/aerzteblatt.de

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