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Medizin

Antihypertonika könnten Alzheimer-Demenz vorbeugen

Donnerstag, 17. Oktober 2013

Stäbchenmodell  Amyloid-beta Ayacop

Pittsburgh/Baltimore – Zwei neue Studien stellen das Dogma, dass die Alzheimer-Demenz ein unvermeidbares Schicksal ist, infrage. Eine Studie zeigt, dass die Atherosklerose in den Hirnarterien die Bildung von Beta-Amyloiden im Gehirn fördert. In der anderen kam heraus, dass eine antihypertensive Therapie der Demenz vorbeugen könnte.

Der Morbus Alzheimer konnte lange Zeit erst postmortal diagnostiziert werden. Nach dem Tod finden die Neuropathologen im Gehirn Ablagerungen von Beta-Amyloiden und Tau-Proteinen, die histologischen Merkmale der Erkrankung. Inzwischen gibt es Marker wie den „Pittsburgh compound B“, mit dem sich Beta-Amyloid-Ablagerungen mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bereits beim lebenden Menschen nachweisen lassen.

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Sie sind häufig vorhanden, bevor sich erste Symptome einer Demenz bemerkbar machen, so auch bei 44 von 91 Senioren (Durchschnittsalter 87 Jahre), die das Team um Timothy Hughes von der Universität Pittsburgh untersucht hat. Viele dieser Senioren hatten auch sogenannte Hyperintensitäten in der Kernspintomographie (MRI). Sie gelten als Hinweis auf kleine Mikroinfarkte im Gehirn, die mit zunehmender Anzahl die kognitive Leistung einschränken können.

Zwei Jahre später wurden die Senioren erneut untersucht. Dieses Mal verschaffte sich das Team einen Überblick über den Zustand der Hirnarterien. Neben den Blutdruck­werten wurde auch die Pulswellengeschwindigkeit bestimmt, die in verkalkten starren Blutgefäßen gesteigert ist. Wie Hughes jetzt in Neurology (2013; doi: 10.1212/01.wnl.0000435301.64776.37) berichtet, hatten Senioren mit Beta-Amyloid-Ablagerungen im PET und Hyperintensitäten im MRI die höchste Pulswellenge­schwindigkeit, also die atherosklerotisch am stärksten veränderten Blutgefäße.

Die Assoziation war deutlich: Jeder Anstieg der Pulswellengeschwindigkeit um eine statistische Standardabweichung steigerte die Wahrscheinlichkeit, dass Ablagerungen oder Mikroinfarkte vorhanden waren, um den Faktor 2 bis 4.

Die Studie ist letztlich nicht beweisend. Hierzu müssten die Blutdrucktests zur Atherosklerose Jahre vor den PET- und MRI-Nachweisen von Ablagerungen und Hirnläsionen durchgeführt werden. Wenn die Hypothese jedoch zutreffen sollte, dass viele Alzheimer-Demenzen durch eine Atherosklerose, wenn nicht ausgelöst, so doch zumindest begünstigt werden, dann sollten Therapien, die die Verkalkung verhindern, einer Demenz vorbeugen können.

Genau hierfür liefert eine Post-hoc-Analyse der Ginkgo Evaluation of Memory Study (GEMS) Hinweise. Die Studie hatte eigentlich eine andere Fragestellung. Sie sollte untersuchen, ob Ginkgo-Extrakte einer Alzheimerdemenz vorbeugen können (was nicht der Fall war). Die 2.248 Teilnehmer der Studie hatten genaue Angaben zu ihren Medikationen gemacht, und Sevil Yasar von der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore kann jetzt in Neurology (2013; 81: 896-903) zeigen, dass die Einnahme von Antihypertensiva das Risiko verminderte, im Verlauf der sechsjährigen Studiendauer an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken.

Auch hier waren die Effekte deutlich: Die Einnahme von Diuretika oder ACE-Hemmern senkten das Demenzrisiko um die Hälfte, bei Angiotensinrezeptorblockern wurde es sogar um zwei Drittel vermindert. Betablocker und Kalziumantagonisten waren etwas schwächer wirksam, wobei die Wirkung unabhängig vom erzielten Blutdruck war. Wie bei allen Zweitverwertungen von klinischen Studien ist die Aussagekraft eingeschränkt, wie Yasar eingesteht.

Die Studie belegt aber erneut, dass die Bedeutung von kardiovaskulären Risikofaktoren für die Demenzentwicklung größer sein könnte, als lange angenommen. Eine konse­quente Vermeidung der modifizierbaren Risiken, zu denen neben der Hypertonie auch Rauchen, hohe Cholesterinwerte, Übergewicht und Bewegungsmangel gehören, könnte möglicherweise viele Demenzen vermeiden und die Folgen des demographischen Wandels abfedern, wofür kürzlich zwei Studien im Lancet epidemiologische Hinweise fanden. © rme/aerzteblatt.de

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