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Medizin

Schlafapnoe: Schnarchen schadet dem Herzmuskel

Freitag, 25. Oktober 2013

Boston – Ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSA) kann den Herzmuskel schädigen. Eine Studie im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2013; doi: 10.1164/rccm.201309-1572OC) zeigt, dass die Werte des Ischämie-Markers Troponin T hochsensitiv mit dem Schweregrad der Schlafapnoe ansteigen und langfristig mit einer erhöhten Sterberate assoziiert sind.

Dass der wiederholte Sauerstoffmangel, zu dem es infolge der Apnoe-Attacken im Schlaf in kurzen Zeitabständen kommt, dem Herzmuskel auf Dauer schadet, wird seit längerem vermutet. Epidemiologische Untersuchungen haben in der Vergangenheit gezeigt, dass die Patienten ein erhöhtes kardiales Risiko haben. Der Pathomechanismus war jedoch nicht bekannt.

Das Team um Amil Shah vom Brigham and Women's Hospital in Boston hat deshalb die Daten aus zwei Beobachtungsstudien ausgewertet. Insgesamt 1645 Teilnehmer der Atherosclerosis Risk in Communities und der Sleep Health Study hatten im Verlauf der Untersuchung eine Nacht im Schlaflabor verbracht.

Shah setzte den dabei ermittelten Schweregrad des OSA mit den Laborwerten zu Troponin T hochsensitiv (Hs-TnT) und natriuretischem Peptid Typ B (NT-proBNP) in Verbindung. Hs-TnT ist ein Ischämie-Marker: er misst das aus geschädigten Herzmuskelzellen ins Blut freigesetzte Troponin. Das „Herzhormon“ NT-proBNP wird dagegen bei einer vermehrten Dehnung der Herzkammern aktiv von den Herzmuskelzellen gebildet. Es ist ein Marker für die Herzinsuffizienz.

Wie Shah berichtet, korrelierte nur der Wert des Ischämie-Markers Hs-TnT, nicht aber der Herzinsuffizienz-Marker NT-proBNP mit dem Schweregrad des OSA. Dies spricht dafür, dass der wiederholte Sauerstoffmangel zu einer Schädigung der Herzmuskelzellen führt, allerdings weit unterhalb der Schwelle zum Herzinfarkt. Dass dies gleichwohl auf Dauer schädlich für die Patienten ist, zeigen die Daten zur Nachbeobachtung.

Vor allem die schwere OSA war mit einem signifikanten Anstieg der kardialen Todesfälle und der Herzinsuffizienzen (als Spätfolge des ischämischen Myokardschadens) assoziiert. Shah konnte in einer Analyse insgesamt 17 potentielle „Confounder“ als Begleitursache ausschließen, so dass kaum Zweifel an der Kausalität aufkommen, zumal ja die meisten früheren Studien in die gleiche Richtung gewiesen hatten. © rme/aerzteblatt.de

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