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Medizin

Malaria: Erreger umgeht menschliche Resistenz

Montag, 18. November 2013

Trophozoiten von Plasmodium vivax im gefärbten Blutausstrich /wikipedia/CDC

Washington – Etwa 95 Prozent der afrikanischen Bevölkerung, die dank der Blut­gruppen­eigenschaft „Duffy negativ“ resistent gegen eine Infektion mit Plasmodium vivax sind, könnten diesen natürlichen Schutz gegen die Malaria tertiana verlieren. Von Madagaskar breiten sich mutierte Erreger aus, die auch Duffy negative Personen infizieren können.

Plasmodium vivax wird häufig unterschätzt. Zwar endet die Malaria tertiana selten tödlich. Anders als P. falciparum, für den die Leber nur eine Zwischenstation ist, kann sich P. vivax in der Leber (als „Hypnozoiten“) festsetzen, was die Therapie erschwert. Außerdem ist das geographische Übertragungsgebiet größer als bei dem Erreger der Malaria tropica.

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Dass P. vivax in weiten Teilen Afrikas selten ist, bringen Tropenmediziner mit dem Fehlen der Blutgruppeneigenschaft Duffy in der Bevölkerung in Verbindung. Bei Duffy handelt es sich um ein Eiweiß auf den Erythrozyten, das P. vivax den Eintritt in die Erythrozyten erleichtert.

Seit einigen Jahren werden nun in Afrika und Südamerika zunehmend P. vivax-Infek­tionen bei Duffy-negativen Menschen beobachtet. Besonders häufig sind sie auf Madagaskar. Dort hat ein Team um Peter Zimmerman von der Case Western Reserve School of Medicine in Cleveland jetzt eine Veränderung im Genom des Erregers entdeckt, das diese Ausbreitung erklären könnte.

Bei vielen P. vivax liegt das Gen für das „Duffy-binding protein“ doppelt vor, berichtet Zimmerman auf der Jahrestagung der American Society of Tropical Medicine and Hygiene in Washington (Abstract 996). Diese Duplikation könnte den Eintritt des Erregers in die Erythrozyten auch bei Duffy-negativen Personen erleichtern, vermutet Zimmerman. Einen Beweis dafür kann er nicht vorlegen. Auffällig ist jedoch, dass auf Madagaskar mehr als die Hälfte aller untersuchten P. vivax-Erreger die Duplikation aufwiesen, in Kambodscha, wo P. vivax-Infektionen seltener auftreten, waren es weniger als 10 Prozent.

Festzustehen scheint, dass die Erreger die Duplikation erst kürzlich erworben haben. Denn in den Plasmodien, deren Genom 2008 sequenziert wurden, waren sie noch nicht vorhanden. Außerdem unterscheiden sich die beiden Genkopien der Duplikation nur in einem von etwa 8.000 Basenpaaren. Dies spricht für ein geringes Alter, da die Unter­schiede im Verlauf der Evolution immer größer werden.

Der Verlust des Duffy-Schutzes könnte jedoch auch andere Gründe haben. So stießen Zimmerman und Mitarbeiter in Kambodscha bei P.  auf Gene, die von dem 2008 erstell­ten Referenzgenom stark abweichen. Darunter waren Gensequenzen, die Baupläne für ein Erythrozyten-Bindungsprotein enthalten. Mit ihm können die Plasmodien unter Umgehung des Duffy-Ankers in die roten Blutzellen gelangen (Abstract 1319). Die beiden Studien sollen demnächst in PLOS Neglected Tropical Diseases veröffentlicht werden. © rme/aerzteblatt.de

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