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Medizin

Warum Afroamerikaner trotz Vitamin-D-Mangel gesunde Knochen haben

Donnerstag, 21. November 2013

dpa

Boston – Da ihre Haut weniger durchlässig für UV-Licht ist, haben Afroamerikaner oft wenig Vitamin D im Blut. Ihre Knochendichte war in einer Kohortenstudie im New England Journal of Medicine (2013; 369: 1991-2000) dennoch höher als bei weißen US-Amerika­nern mit höheren Vitamin D-Werten. Den Grund vermuten die Forscher in einer  genetisch verminderten Bildung des Vitamin D-Bindungsproteins.

Das Dilemma ist vom Testosteron her bekannt. Der größte Anteil des  fettlöslichen Hormons ist im Blut an Proteine gebunden. Wirksam ist allerdings nur das freie Testosteron. Sein Anteil beträgt nur ein bis 3 Prozent der Gesamthormonmenge. Das gleiche Problem besteht möglicherweise beim Vitamin D: 85 bis 90 Prozent werden im Blut mit dem Vitamin-D-bindenden Protein (DBP) transportiert, weitere 10 bis 15 Prozent sind an Albumin gebunden. Weniger als ein Prozent des Vitamin D ist frei verfügbar.

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Bei der Testosteronbestimmung wird die Konzentration des freien Hormons mit der Vermeulen-Formel geschätzt. Das Team um Ravi Thadhani vom Massachusetts General Hospital in Boston hat ähnliche Berechnungen jetzt für das freie Vitamin D angestellt und konnte erklären, warum Afroamerikaner trotz niedrigerer Vitamin-D-Spiegel eine höhere Knochendichte hatten als weiße US-Amerikaner.

Die Untersuchung wurde an 2.085 Teilnehmern der „Healthy Aging in Neighborhoods of Diversity“ oder HANDLS-Studie durchgeführt, die nach Gründen für die Unterschiede im Gesundheitszustand von US-Amerikanern unterschiedlicher ethnischer Herkunft sucht.

Nach den normalen Laborbefunden hätte Thadhani bei der Mehrheit der Afroamerikaner einen Vitamin D-Mangel diagnostizieren müssen. Als Grenzwert gelten 20 ng/dl. Bei den Afroamerikanern wurden im Durchschnitt nur 15 ng/ml gemessen, bei den weißen Amerikanern waren es 25,8 ng/ml. Der Mangel lässt sich biologisch gut erklären. Da die stark pigmentierte Haut das UV-Licht absorbiert, ist die Synthese von Vitamin D deutlich herabgesetzt.

Die wichtigste Folge eines chronischen Vitamin-D-Mangels ist ein Kalziummangel in den Knochen. Die dunkelhäutigen Afroamerikaner hätten demnach eine niedrigere Knochenmineraldichte haben müssen. Die Messungen ergaben jedoch, dass ihre Knochen sogar stärker mineralisiert waren als bei den Weißen. Die Erklärung lieferte die Bestimmung des DBP: Es war bei den Afroamerikanern mit 168 µg/ml weniger als halb so hoch wie bei den Weißen, wo die DBP-Konzentration im Durchschnitt 337 µg/ml betrug. Diese Unterschiede waren der Studie zufolge zu fast 80 Prozent genetisch bedingt.

Die Diagnose des Vitamin-D-Mangels bei vielen dunkelhäutigen US-Amerikanern stützt sich auch darauf, dass ihr Parathormonspiegel erhöht ist. Parathormon steuert einem Kalziummangel entgegen, der beim Vitamin-D-Mangel droht, da die Resorption von Kalzium aus dem Darm vermindert ist. Die Afroamerikaner hatten in der
HANDLS-Ko­horte bei gleichen Vitamin-D-Gesamtkonzentrationen jedoch weniger Parathormon im Blut – ein Hinweis, dass trotz geringer Vitamin D-Mengen kein echter Mangel vorlag.

Bezogen auf die Konzentration des freien Vitamin D hatten die Afroamerikaner gleich hohe Parathormonspiegel wie die Weißen. Die verminderte Bildung des DBP könnte bei Menschen afrikanischer Herkunft ein Schutzmechanismus sein, der eine ausreichende Vitamin-Wirkung bei geringeren Ressourcen garantiert. Für die Hormondiagnostik bedeutet dies, dass für die Beurteilung des Vitamin-D-Status eine „Vermeulen-Formel“ notwendig ist.

© rme/aerzteblatt.de

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