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Medizin

Vorzeitiger Blasensprung: Studie sieht Bakterien als mögliche Auslöser

Donnerstag, 9. Januar 2014

Durham – Eine zunehmende Verdünnung des Chorions, der äußeren Schicht der Fruchtblase ist laut einer Studie in PLOS ONE (2014; doi: 10.1371/journal.pone.0083338) der Auslöser eines vorzeitigen Blasensprungs. Die Ursache könnte eine bakterielle Besiedlung sein.

Der Inhalt der Fruchblase ist normnalerweise steril, ihre äußere Schicht, das Chorion, ist es nicht unbedingt. Frühere Studien haben auch bei einer gesunden Schwangerschaft vereinzelt Bakterien im Chorion nachgewiesen. Ihre Anwesenheit scheint die Integrität der Fruchthöhle in der Regel nicht zu gefährden. Bei einem starken Anstieg kann es jedoch zu einer Ausdünnung der Fruchblase kommen, die in einer Ruptur enden kann. Diese Ansicht vertritt Amy Murtha von der Duke University School of Medicine in Durham im US-Bundesstaat North Carolina.

Ein Forscherteam der Gynäkologin hat postpartal die Fruchtblasen von 48 Frauen untersucht, darunter 14 mit vorzeitigem Blasensprung, auch PPROM (Preterm Premature Rupture of Membranes) genannt. Bei allen Frauen war die Blase an der dünnsten Stelle gerissen. Besonders dünn war die Fruchtblase bei den Frauen mit PPROM. Ihre Fruchblase war jedoch auch an vom tatsächlichen Riss entfernten Regionen ausgedünnt, während die Wandstärke der Fruchtblase mit dem Abstand zum Riss deutlich zunahm.

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Die bakteriologischen Tests zeigten, dass das Chorion von Frauen mit PPROM signifikant stärker mit Bakterien besiedelt war als bei den anderen Frauen. Je mehr Bakterien vorhanden waren, desto dünner war die Membran. Besonders viele Keime wurden in der Nähe der Rissstelle gefunden. Die bakterielle Besiedlung unterhalb der Schwelle zu einer offenen Chorioamnionitis könnte zu einer Atrophie der Fruchtblase und schließlich zum vorzeitigen Blasensprung führen, vermutet Murtha.

Derzeit untersucht das Team, ob bestimmte Bakterienarten bevorzugt die Fruchtblase von außen befallen. Sollte dies der Fall sein, könnte in einer klinischen Studie versucht werden, die PPROM durch eine Antibiotikatherapie zu verhindern. Der erfolgreiche Ausgang einer solchen Studie würde dann auch die Hypothese von einer bakteriellen Genese des PPROM belegen. © rme/aerzteblatt.de

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