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Medizin

Wie das Immunsystem gegen Harnwegsinfekte vorgeht

Donnerstag, 6. Februar 2014

Bonn – Einen neuen Immunregulationsmechanismus gegen Harnwegsinfektionen haben Wissenschaftler aus Hamburg, Würzburg, Aachen, Leuven, Yale und Heidelberg beschrieben. Dabei geht es darum, wie Makrophagen die Arbeit der Neutrophilen Granulozyten kontrollieren.

Die Forschung erklärt, warum Harnwegsinfekte eine häufige Nebenwirkung von Therapien sind, die den Tumor-Nekrose-Faktor inhibieren, zum Beispiel im Rahmen einer Rheumabehandlung. Erschienen ist die Arbeit in der Zeitschrift Cell (doi10.1016/j.cell.2014.01.006).

Harnwegsinfektionen gehören zu den häufigsten Infekten und werden durch Darm­bakterien ausgelöst, die durch Schmierinfektion über die Harnröhre in den Uroge­ni­taltrakt eindringen. Diese Infekte sind hartnäckig, weil die Bakterien oft nicht vollständig abgetötet werden.

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Heutzutage lässt sich die schmerzhafte Erkrankung zwar mit Antibiotika behandeln, der Infekt kann aber die Nieren chronisch schädigen und möglicherweise sogar die Entwick­lung von Blasenkrebs fördern. „Es ist deshalb von großem Interesse, die körpereigenen Abwehrmechanismen gegen Harnwegsinfekte besser zu verstehen“, sagt Christian Kurts vom Institut für Experimentelle Immunologie des Universitätsklinikums Bonn.

Die Neutrophilen Granulozyten zirkulieren im Blut und dringen sofort in infiziertes Gewebe ein, um dort angreifende Bakterien zu bekämpfen. Entweder fressen sie die Eindringlinge auf oder töten sie durch Freisetzung von Giftstoffen ab. „Diese mächtigen Abwehrmechanismen müssen gut kontrolliert werden, damit sie möglichst wenig Kolla­teralschäden im Gewebe verursachen“, berichtet Kurts.

Diese Kontrolle übernehmen Makrophagen. Es ist seit langem bekannt, dass Makrophagen verschiedene Botenstoffe produzieren, die andere Immunzellen beeinflussen. Wie sie die Neutrophilen Granulozyten regulieren, war laut den Wissenschaftlern jedoch bislang unklar.

Regulation durch zwei Typen von Makrophagen
Das Forscherteam hat jetzt herausgefunden, dass diese Regulation durch zwei Typen von Makrophagen geschieht. „Ein wichtiges Ergebnis ist, dass beide Makrophagentypen unterschiedliche Funktionen ausüben“, erläutert Kurts. Der eine Makrophagentyp komme in allen Geweben vor und übe eine Wächterfunktion aus.

Sobald Krankheits­erreger eindringen, werden sie von diesen Wächter-Makrophagen erkannt, die dann einen Alarm auslösen. Dies geschieht durch Freisetzung von besonderen Botenstoffen, den Chemokinen, die die Neutrophilen Granulozyten in infiziertes Gewebe locken – im vorliegenden Fall in die Harnblase.

Zusätzlich locken die Wächter-Makrophagen noch den anderen Typ an, den die Wissenschaftler als Helfer-Makrophagen bezeichnen. Diese Zellen nehmen ebenfalls wahr, dass eine Infektion vorliegt und teilen dies den Wächter-Makrophagen mit. Letztere beginnen daraufhin mit der Ausscheidung anderer Chemokine, die es den Neutrophilen ermöglichen, die Bakterien im infizierten Teil der Harnblase zu erreichen.

„Die Wächter-Makrophagen holen eine zweite Meinung ein, ob die von ihnen wahrge­nommene Infektion so gefährlich ist, dass man die Neutrophilen Granulozyten aktivieren sollte“, erläutert Daniela Engel aus der Bonner Arbeitsgruppe. Dies sei ein Sicherheits­mechanismus, wodurch die potenten Abwehrzellen nur bei echter Gefahr in den infizierten Teil der Harnblase vordringen.

Die Kommunikation zwischen den beiden Makrophagentypen funktioniert über den Botenstoff Tumornekrosefaktor (TNF). Mit Medikamenten, die TNF blockieren, lassen sich zum Beispiel rheumatoide Arthritis oder chronisch entzündlichen Darmerkrankungen behandeln. Als Nebenwirkung wurden jedoch häufig bakterielle Infekte beobachtet, darunter Harnwegsinfekte. Die nun vorliegenden Befunde erklären die Ursache: Wird dieser Botenstoff blockiert, können die Makrophagen nicht mehr miteinander kommunizieren, deshalb werden die Neutrophilen Granulozyten nicht mehr zum Infektionsherd geschickt.

Dieser Mechanismus wurde im Rahmen der Doktorarbeiten von Marzena Schiwon und Christina Weisheit vom Universitätsklinikum Bonn entschlüsselt. „Er ist für unser Verständnis der antibakteriellen Immunantwort fundamental“, so Kurts. © hil/aerzteblatt.de

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