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Medizin

Wie Dimethylfumarat gegen multiple Sklerose wirkt

Mittwoch, 2. April 2014

Bochum – Wie die Substanz Dimethylfumarat (DMF) bei multipler Sklerose (MS) wirkt, haben Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim und der Universität zu Lübeck entdeckt. Sie berichten davon im Journal of Clinical Investigation (doi:10.1172/JCI72151).

DMF ist in Europa seit einigen Wochen für die Basistherapie von MS zugelassen. Obwohl dessen Wirksamkeit in klinischen Studien belegt ist, war der zugrunde liegende Wirkme­cha­­nismus laut der Arbeitsgruppe bislang noch unbekannt.

Die Basistherapie der MS erfolgt bislang zumeist mittels Beta-Interferonen oder dem Wirkstoff Glatirameracetat. Beide erfordern Injektionen unter die Haut oder in die Muskulatur, was von vielen Patienten als erhebliche Belastung empfunden wird. DMF liegt dagegen als Tablette vor.

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Zwar wird DMF schon seit rund zwanzig Jahren erfolgreich zur Behandlung der Schuppen­­flechte eingesetzt, doch ist bislang wenig verstanden, auf welche Weise es die Immunfunktion beeinflusst. Wissenschaftler aus den Arbeitsgruppen von Nina Wett­schureck am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim sowie Markus Schwaninger vom Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie der Universität zu Lübeck verwendeten in ihrer Studie ein standardisiertes Mausmodell für MS.

Dem Wirkmechanismus sind die Forscher auf die Spur gekommen, indem sie genetisch veränderte Mäuse behandelt haben: „Bei Mäusen, denen das Gen für einen Rezeptor mit dem Namen HCA2 fehlt, konnte DMF das Auftreten von Lähmungserscheinungen nicht verhindern“, so Schwaninger. Die therapeutische Wirkung des DMF wird also über den HCA2-Rezeptor vermittelt, folgerten die Forscher.

Bei HCA2 handelt es sich um einen sogenannten G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der unter anderem auf neutrophilen Granulozyten vorkommt. „Bei Tieren, die mit DMF behandelt wurden, waren viel weniger Granulozyten in das Nervensystem eingewandert als bei unbehandelten Tieren. Bei den Tieren, denen der HCA2-Rezeptor fehlte, blieb die Zahl der eingewanderten Granulozyten trotz Behandlung mit DMF unverändert hoch“, sagte Schwaninger.

In weiteren Experimenten an Zellkulturen fanden die Wissenschaftler heraus, dass die Aktivierung des HCA2-Rezeptors für die Einwanderung der weißen Blutkörperchen in das zentrale Nervensystem verantwortlich ist. DMF blockiert diese Einwanderung und verhindert so die Entzündung. „Mit unserer Studie konnten wir erstmals zeigen, dass die Schutzwirkung von DMF auf dem HCA2-Rezeptor beruht. Wir schließen aber nicht aus, dass es noch weitere Mechanismen gibt“, stellte Wettschureck fest.

© hil/aerzteblatt.de

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