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Medizin

Lungenkrebs: Rauchen und Brustkrebsgen eine tödliche Mischung

Montag, 2. Juni 2014

dpa

London – Ein Viertel aller Raucher, die Träger des „Brustkrebsgens“ BRCA2 sind, erkranken im Verlauf ihres Lebens an Lungenkrebs. Dies schätzen britische Forscher, die in Nature Genetics (2014; doi:10.1038/ng.3002) die Ergebnisse einer genom-weiten Assoziationsstudie vorstellen.

Rauchen ist zwar der wichtigste Risikofaktor für Lungenkrebs. Dies schließt allerdings genetische Einflüsse nicht aus. Sie könnten nach Ansicht von Richard Houlston vom Institute of Cancer Research in London die schädliche Wirkung von Rauchen sogar noch verstärken. Dies trifft insbesondere auf Mutationen zu, die körpereigene Abwehr­mechanismen außer Kraft setzen, beispielsweise das BRCA2-Gen. Das dort kodierte Protein ist an der Reparatur von DNA-Defekten beteiligt, die unter anderem durch die Schadstoffe im Tabakrauch ausgelöst werden.

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Etwa 2 Prozent der Bevölkerung hat Mutationen im BRCA2-Gen, die nicht nur das Risiko auf die Entwicklung eines Mammakarzinoms erhöhen. Houlston konnte durch den Genvergleich von 11.348 Lungenkrebspatienten und 15.861 gesunden Kontrollen zeigen, dass Menschen mit einer bestimmten Mutation im BRCA2-Gen ein etwa zweifach erhöhtes Risiko haben, an einem nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom zu erkranken.

Starke Raucher, die durch die Schadstoffe des Tabakrauchs ohnehin stark gefährdet sind, verdoppeln ihr Lebenszeitrisiko von 13 Prozent (16 Prozent bei Männern, und 9,5 Prozent bei Frauen), schreibt der Forscher in der Pressemitteilung. Dies bedeute, dass einer von vier Rauchern mit BRCA2-Mutationen im Lauf seines Lebens an Lungenkrebs erkranke.

Krebspatienten mit BRCA2-Mutationen sind mögliche Kandidaten für eine Therapie mit sogenannten PARP-Inhibitoren. Diese Mittel, die sich derzeit in der klinischen Entwicklung befinden, verhindern eine Reparatur von Einzelstrangbrüchen der DNA. Wenn dann auch noch die Reparatur von Doppelsträngen durch den BRCA2-Mechanismus ausfällt, kommt es nach einer Zellteilung, in der sich dann Doppelstränge aus defekten Einzelsträngen formieren, zum Absterben der Zelle. Betroffen sind insbesondere Krebszellen, die sich rasch teilen.

Die Erfahrungen mit PARP-Inhibitoren sind jedoch gemischt. Die beiden Wirkstoffe Olaparib und Iniparib enttäuschten in Phase II-Studien. Die Entwicklung von Iniparib wurde daraufhin aufgegeben. Zu Olaparib wurden die Studien nach einer Unterbrechung wieder aufgenommen. © rme/aerzteblatt.de

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