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Medizin

Wie Stress die Atherosklerose fördert

Montag, 23. Juni 2014

dpa

Boston – Stress steigert über die Freisetzung von Noradrenalin die Bildung von Neutro­philen und Monozyten im Knochenmark, die dann in den Arterien die Bildung von instabilen Plaques vorantreiben. Eine Studie in Nature Medicine (2014; doi: 10.1038/nm.3589) liefert damit eine biologisch plausible Erklärung für die bekannte schädliche Wirkung von Stress auf die Blutgefäße, die durch einen Beta3-Blocker unterdrückt werden konnte.

Dass Stress eine unmittelbare Auswirkung auf die Bildung von Leukozyten im Knochen­mark hat, konnte das Team um Matthias Nahrendorf von der Harvard Medical School in Boston an 29 Ärzten zeigen, die auf einer Intensivstation beschäftigt waren und hohe berufsbedingte Stresswerte angegeben hatten.

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Nach einer Woche im Intensivdienst kam es bei den meisten Ärzten zu einem Anstieg der Leukozyten im Blut, der sich in den Ruhezeiten zurückbildete. Der Anstieg war zwar gering und wäre bei einem medizinischen Labortest bei den betroffenen Ärzten kaum aufgefallen. Für Nahrendorf zeigten die Untersuchungsergebnisse jedoch, dass es sich lohnen könnte, die Auswirkungen von Stress auf das Knochenmark an Mäusen zu untersuchen.

Die Tiere mussten sechs Wochen in schräg gestellten Käfigen leben, deren Boden feucht war. Sie verbrachten die Zeit in Isolation oder zusammengepfercht mit anderen Tieren, und die Beleuchtung wechselte kurzfristig zwischen hell und dunkel. Dies führte bei den Tieren zu einem ähnlichen Anstieg der Neutrophilen und Monozyten wie bei den gestressten Intensivmedizinern (auch wenn die Stressoren anders waren).

Im Knochenmark der Tiere kam es zu einer gesteigerten Proliferation von hämatopoe­tischen Stammzellen, auf denen die Forscher Beta3-adrenerge Rezeptoren nachwiesen. Diese erst 1989 entdeckten Rezeptoren wurden bisher mit der Wärmebildung im brau­nen Fettgewebe und der Lipolyse in Verbindung gebracht. Sie könnten nach den Experi­menten von Nahrendorf jedoch ein wichtiger Mediator für Stresswirkung im Knochenmark sein: Gen-Mäuse, denen der Rezeptor fehlte, reagierten auf den Käfigstress nicht mit einem Anstieg von Neutrophilen und Monozyten, und die Behandlung mit einem Beta3-Blocker verhinderte dies ebenfalls.

Neutrophile und Monozyten gehören zu den Entzündungszellen, die in die Gefäßwand eindringen und dort die Bildung von atherosklerotischen Plaques vorantreiben. Weitere Experimente von Nahrendorf an Mäusen mit einer genetischen Anfälligkeit für die Atherosklerose ergaben, dass Stress die Bildung von fragilen Plaques mit einer dünneren Kapsel und größeren nekrotischen Arealen anregte. Die Ruptur dieser Plaques ist beim Menschen der Auslöser für das akute Koronarsyndrom.

Die Experimente liefern nicht nur eine plausible Erklärung für die epidemiologischen Befunde, die Stress als Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit beschreiben. Sie geben auch Hinweise für eine mögliche Medikamentöse Prävention. Beta3-Blocker könnten die ungünstigen Auswirkungen von Stress auf Knochenmark und Plaquebildung hemmen.

Beta3-Blocker sind derzeit als Medikament nicht zugelassen. Der in der Studie verwendete Beta3-Blocker SR 59230A wurde bisher nur in tierexperimentellen Studien untersucht, wo er die Hyperthermie nach der Gabe der Droge Ecstasy verhinderte. © rme/aerzteblatt.de

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