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Medizin

Vagusnerv steuert Bronchokonstriktion bei allergischem Asthma

Mittwoch, 23. Juli 2014

Ashburn – Das Asthma bronchiale, an dem weltweit 200 Millionen Menschen leiden sollen, gilt als immunologische Erkrankung, bei der die Schleimhaut der Atemwege auf unterschiedliche Reize mit einer Entzündung reagiert. Tierexperimentelle Studien in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS 2104; doi: 10.1073/pnas.1411032111) zeigen jedoch, dass das sensorische Nervensystem an der Entwicklung der Atemnotanfälle beteiligt ist.

Das Team um Dimitri Tränkner vom Janelia Farm Research Campus in Ashburn im US-Staat Virginia führte ihre Experimente an Mäusen durch, die auf Ovalbumin sensibilisiert waren. Die Exposition mit dem Allergen führt bei den Tieren zu einer Hyperreagibilität der Schleimhaut und zu einer Engstellung der Atemwege.

Diese Bronchokonstriktion blieb aus, wenn die Forscher die sensorischen Fasern des Nervus vagus in den Atemwegen blockierten. Diese Blockade wurde durch Ausschalten des Gens TRPV1 erreicht, das in den Ganglien des Nervus vagus die Weiterleitung von Signalen kontrolliert. TRPV1 ist ein Ionenkanal auf sensorischen Nervenzellen, der für die Bronchokonstriktion benötigt wird. Ohne TRPV1 kam es bei den Tieren zwar zu einer lokalen allergischen Reaktion in den Schleimhäuten, eine Reaktion der Muskelzellen, die die Atemwege verengen, bleib jedoch aus.

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Auf der anderen Seite konnten die Forscher durch die Steigerung der TRPV1-Signale in den Ganglien die Bronchokonstriktion nach allergischer Reizung der Atemwege steigern. Ein Bindeglied zwischen Immunsystem und Nervensystem könnte das Signalmolekül Sphingosin-1-Phosphat sein, das bei einer Immunreaktion vermehrt von den Abwehrzellen gebildet wird.

Die Nervenzellen des Vagus haben laut Tränkner auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für Sphingosin-1-Phosphat. In den Experimenten konnten die Forscher durch Gabe von Sphingosin-1-Phosphat bei den Mäusen eine schwere Bronchoobstruktion auch dann auslösen, wenn die Tiere gar nicht allergisch waren.

Die Experimente zeigen, dass das obstruktive Asthma bronchiale keine reine lokale allergische Reaktion in den Atemwegen ist, sondern vom Nervensystem beeinflusst wird. Die neue Erkenntnis könnte zur Entwicklung neuer Medikamente führen. Wirkstoffe, die den Ionenkanal TRPV1 oder den Rezeptor für Sphingosin-1-Phosphat blockieren, könnten Asthmareaktionen möglicherweise auch bei Menschen mit schweren Allergien verhindern. © rme/aerzteblatt.de

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