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Medizin

Behandlungs­strategien bei Ebola begrenzt

Montag, 4. August 2014

CDC

Atlanta – Die Behandlungsoptionen bei einer Infektion mit Ebolaviren sind begrenzt. Das US-Ärzteteam am Emory University Hospital in Atlanta kann nur versuchen, den klinischen Zustand ihrer beiden Patienten so lange zu stabilisieren, bis das Immunsystem genügend Antikörper gegen das Virus gebildet hat. Die Wirksamkeit der in der Presse erwähnten Serumtherapie ist umstritten. Ob experimentelle Therapien wie der Polymerasehemmer BCX4430 zum Einsatz kommen, dürfte vom Zustand der Patienten abhängen.

Die Tatsache, dass der US-amerikanische Arzt Dr. Kent Brantly die Ambulanz, die ihn vom Flughafen zur Klinik transportierte, auf den eigenen Beinen verlassen konnte, spricht dafür, dass die Krankheit sich noch in einem frühen Stadium befindet. Möglicher­weise wurde die Diagnose vor Ausbruch der Symptome durch einen Virusnachweis im Blut gestellt. Über den Zustand der zweiten Patientin, die laut Arbeitgeber als Missionarin in einer Klinik in Monrovia tätig war, ist nichts bekannt.

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Die Symptome setzen nach einer Inkubationszeit von 2 bis 21 Tagen (im Mittel 4 bis 10 Tage) unvermittelt mit hohem Fieber, Schüttelfrost und Muskelschmerzen ein. Es kommt rasch zur völligen Erschöpfung der Körperkräfte (Prostration), zu Beschwerden des Gastrointestinaltakts (Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Diarrhö), der Atemwege (Brustschmerzen, Atemnot, Husten, Ausfluss aus der Nase), des Blutkreislaufs (Konjunktivitis, orthostatischer Blutdruckabfall, Ödeme) und des Nervensystems (Kopfschmerz, Verwirrung, Koma).

Am Höhepunkt der Krise entwickelt etwa die Hälfte eine hämorrhagische Diathese. Es kommt zu Einblutungen in die Haut (Petechien, Ekchymosen) und die Schleimhäute (Gastrointestinal- und Genitaltrakt). Postmortal werden oft Einblutungen in innere Körperhöhlen nachgewiesen. Ein Hautausschlag wird häufig in den Tagen 5 bis 7 der Erkrankung sichtbar: Er beginnt mit einem makulopapulösen Erythem, später kommt es zu Desquamation.

Patienten sterben oft zwischen 6. und 16. Erkrankungstag
Beschrieben sind internistische Begleiterkrankungen, beispielsweise eine schwere Pankreatitis. Infolge des Blutverlustes kommt es zum hypovolämischen Schock und zum Multiorganversagen. Auch eine diffuse Koagulopathie wurde beschrieben. Der Tod tritt häufig zwischen dem 6. und 16. Erkrankungstag ein.

Bei den überlebenden Patienten kommt es zu diesem Zeitpunkt zum Rückgang des Fiebers. Entscheidend für das Überleben ist die rechtzeitige Bildung von Antikörpern gegen das Ebola-Virus. Zu den möglichen Behandlungsmaßnahmen gehört neben supportiven Maßnahmen (Volumensubstitution, Stabilisierung des Kreislaufs, Schutz vor sekundären Infektionen) die Gabe von Antikörpern, die beispielsweise durch Infektion von Tieren erzeugt werden.

Zweifel an der Wirksamkeit der Serumtherapie
Als Spender könnten aber auch Überlebende infrage kommen. Neben einem Mangel an Seren gibt es Zweifel an der Wirksamkeit der Serumtherapie. Der klinische Einsatz – unter schwierigen Rahmenbedingungen während einer Epidemie – war bisher offenbar nicht sehr erfolgreich, und in Experimenten an Menschenaffen konnte die Sterblichkeit nicht gesenkt werden, wie ein Team um Gene Olinger von einem Forschungsinstitut der US-Armee in Frederick/Maryland in Viruses (2012; 4: 1619-1650) berichtete.

Die Bestrebungen gehen deshalb dahin, die Antikörper nicht aus Seren zu filtern, sondern rekombinant herzustellen. Verschiedene monoklonale oder polyklonale Antikörper sind bereits an Tiermodellen untersucht worden. Ob sie in ausreichender Menge für einen Heilversuch bei den beiden US-Patienten zur Verfügung stünden, ist allerdings zweifelhaft.

Eine Wirkstoffe gegen das Ebola-Virus sind in der klinischen Prüfung
Neben den Antikörpern befinden sich einige direkt das Ebolavirus angreifende Wirkstoffe in der klinischen Prüfung (Phase 1 an gesunden Probanden). Dazu gehören Antisense-Moleküle (small interfering RNAs oder sogenannte Morpholinos), die an die RNA der Ebolaviren binden und auf diese Weise die Replikation stoppen sollen. Wie bei HIV und Hepatitis C wird auch versucht, die Enzyme, die die Virusproduktion in der Zelle steuern, anzugreifen.

Ein Ansatzpunkt ist die RNA-Polymerase, die auf einem der sieben Gene des Virus kodiert ist. Der erste RNA-Polymeraseinhibitor BCX4430 wurde kürzlich erfolgreich an Nagern getestet (Nature 2014; 508: 402-405). Ob die US-Ärzte ohne Tests an anderen Primaten einen Einsatz beim Menschen wagen würden und ob der Wirkstoff überhaupt in ausreichender Menge zur Verfügung stünde, bleibt abzuwarten. © rme/aerzteblatt.de

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