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Medizin

Thrombin-Paradox: Gerinnungsfaktor könnte vor Herzinfarkt schützen

Montag, 11. August 2014

Blutgerinnsel in Koronararterie /dpa

Homburg/Saar – Der Gerinnungsfaktor Thrombin ist an der Bildung der Blutgerinnsel in den Koronararterien beteiligt, die einen tödlichen Herzinfarkt auslösen können. Dennoch hatten Koronarpatienten in einer prospektiven Beobachtungsstudie ein geringeres kardiovaskuläres Sterberisiko, wenn ihr endogenes Thrombinpotenzial erhöht war. Die Forscher sprechen im International Journal of Cardiology (2014; doi: dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.07.026) von einem Thrombin-Paradoxon, für das sie eine Erklärung bereithalten.

Blutgerinnsel schützen den Menschen vor einem Tod durch Verbluten. Sie können aber auch einen tödlichen Herzinfarkt verursachen, wenn sie ein lebenswichtiges Blutgefäß, etwa eine Koronararterie, verstopfen. Der Ablauf ist immer der gleiche. Über einem atherosklerotischen Plaque bildet sich ein Riss im Endothel. Für die Blutgerinnung ist dies ein Signal, das Gefäß durch ein Gerinnsel abzudichten.

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Es kommt zu einer Kaskade von Enzymreaktionen, an deren Anfang die Bildung von Thrombin steht. Es spaltet das lösliche und fadenförmige Fibrinogen zu Fibrin. Dieses polymerisiert zu einer netzförmigen Struktur, die wie Klebstoff wirkt und gemeinsam mit Thrombozyten den Thrombus bildet.

In der kleinkalibrigen Koronarie führt dies manchmal zu einer Blockade mit den bekannten Folgen, die auch die Teilnehmer der Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) schon einmal erlebt hatten. Sie waren in den Jahren 1997 bis 2000 anlässlich einer Koronarangiographie rekrutiert worden und werden seither nachbeobachtet.

Von den 2.196 Teilnehmern, deren Daten Privatdozent Jochen Schneider vom Universi­täts­klinikum des Saarlandes in Homburg und Mitarbeiter jetzt ausgewertet haben, sind seither 345 eines kardiovaskulären Todes gestorben. Aufgrund der beschriebenen Pathogenese hatten die Forscher erwartet, dass Teilnehmer mit geringem endogenen Thrombinpotenzial vor einem erneuten Ereignis geschützt sind, da ihr Gerinnungssystem schwächer ist. Doch das Gegenteil war der Fall. Patienten mit dem höchsten endogenen Thrombin­potenzial hatten in den ersten ersten zehn Jahren ein um 39 Prozent vermindertes kardiovaskuläres Sterberisiko (Hazard Ratio 0,613; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,447–0,839).

Schneider erklärt dieses paradoxe Ergebnis mit einer zweiten Aufgabe von Thrombin im Körper. Der Gerinnungsfaktor binde an Thrombomodulin, das ein bedeutender Aktivator des zytoprotektiven und antikoagulatorischen Protein C sei und den atherosklerotischen Prozess verlangsame, folglich auf lange Sicht die Patienten vor weiteren Ereignissen schütze.

Nun ist Thrombin nicht nur ein für den Körper wichtiger Blutgerinnungsfaktor. Es ist auch Ansatzpunkt des Wirkstoffs Dabigatran, der das Enzym blockiert. Das hat den gewünsch­ten Effekt, Patienten mit Vorhofflimmern vor der Bildung von Blutgerinnseln im linken Herzvorhof zu schützen, die sonst als Embolus einen tödlichen Schlaganfall auslösen könnten.

Für Schneider stellt sich jedoch die Frage, ob Dabigatran langfristig nicht auch die Atherosklerose in ähnlicher Weise fördern könnte, wie dies durch ein niedriges endogenes Thrombinpotenzial der Fall ist. Beweise für diese Hypothese gibt es derzeit nicht, doch Patienten, die langfristig mit Dabigatran behandelt werden, dürften in Zukunft zum Gegenstand weiterer epidemiologischer Studien werden. © rme/aerzteblatt.de

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