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Medizin

Ebola: Genom-Studie rekonstruiert Beginn des Ausbruchs

Freitag, 29. August 2014

dpa

Boston – Ein internationales Forscherteam hat das Erbgut von 99 Ebola-Viren sequen­ziert, die zu Beginn des Ausbruchs in Sierra Leone von 78 Patienten isoliert wurden. Die Ergebnisse in Science (2014; doi: 10.1126/science.1259657) zeigen, dass sich der Erreger rasch dem Menschen anpasst. Fünf Autoren haben sich bei ihrer Forschungs­arbeit infiziert und sind inzwischen am hämorrhagischen Fieber gestorben. Darunter ist auch der Sierra Leone prominente Mediziner Sheik Humarr Khan.

Bis zu 2.000 Mal hat das Forscherteam um Kristian Andersen vom Broad Institute in Cambridge/Massachusetts aus Sierra Leone in die USA transportierte Viren mit den Sequenzierautomaten analysiert, um ja keine Punktmutation zu übersehen. Die Proben stammten von 78 Patienten, die sich in den ersten 24 Tagen des Ausbruchs in Sierra Leone seit Mai infiziert hatten und zumeist im Government Hospital in der Stadt Kenema behandelt wurden.

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Während dieser Zeit hat sich das Virus unzählige Male in den Zellen der Patienten vermehrt. Dabei hat sich sein Erbgut verändert und vermutlich bereits ein wenig auf den Menschen eingestellt. Dieser Prozess, der als Attenuierung bezeichnet wird, führt langsam zu einer Abschwächung des Virus. Es findet eine Selektion statt, bei der am Ende die schwächsten Viren übrig bleiben.

Denn der rasche Tod des Infizierten ist nicht im „Interesse“ des Virus, dessen Erfolg davon abhängt möglichst viele Personen möglichst lange zu infizieren, was am besten gelingt, wenn die Patienten überleben. In der Impfstoffherstellung wird die Attenuierung seit Längerem genutzt, um Viren zu produzieren, die gefahrlos verimpft werden können.

Das Ebola-Virus ist allerdings weit davon entfernt, seine Virulenz einzubüßen, wie die jüngsten Zahlen zeigen. Die Zahl der Opfer ist in den letzten Tagen auf über 1.500 gestiegen. Die Verdopplungszeit der exponentiellen Wachtumskurve beträgt derzeit  34,8 Tage. Die Weltgesundheitsorganisation befürchtet, dass am Ende 20.000 Menschen der Epidemie zum Opfer fallen könnten.

Die aktuelle Studie ergab, dass sich das Virus in 340 Punkten (Einzelnukleotid-Polymor­phismen, SNP) von dem Vorläufer unterschiedet, der zuerst 1976 in Zentralafrika entdeckt wurde. In weiteren 50 SNP hat sich das Virus allein in den ersten Wochen nach dem Eintreffen in Sierra Leone verändert.

Aus den Veränderungen lässt sich der Verlauf der Epidemie rekonstruieren. Als Ausgangs­punkt wurde eine traditionelle Heilerin ausgemacht, die auf einer traditionellen Beerdigung gleich 14 trauernde Frauen infiziert haben soll. Bei den Beerdigungen findet ein Körperkontakt mit den Toten statt, der auch in früheren Epidemien die Ausbreitung gefördert hat.

Die Heilerin wird bereits als „Superspreader“ bezeichnet (in Analogie zu einem chinesischen Arzt, der 2003 in einem Hotel in Hongkong neun andere Gäste mit dem SARS-Virus infizierte, das diese dann bei der Rückkehr von einem Kongress auf mehrere Kontinente streuten). Die genetische Analyse der Ebola-Viren lässt darauf schließen, dass die Heilerin, die vermutlich zuvor in Guinea auf Beerdigungen tätig war, gleich mit zwei unterschiedlichen Varianten des aktuellen Virus infiziert war. In Sierra Leone hat sich inzwischen eine dritte Variante gebildet, auf die sich ein Cluster von 38 Patienten nachverfolgen ließ. Sie soll über einen LKW-Fahrer verbreitet worden sein.

Die Mutationsfreudigkeit des Ebola-Virus könnte Auswirkungen auf die Diagnose und die Therapie haben. Die Diagnose erfolgt heute mit der Polymerase-Kettenreaktion, die bestimmte Genabschnitt erkennt. Wenn es in diesen Genabschnitten zu Mutationen kommt, kann dies zu falsch-negativen Testergebnissen führen. Die Therapie mit dem Antikörper-Präparat ZMapp könnte ebenfalls ihre (noch weitgehend unbestätigte Wirkung) verlieren, wenn die Mutationen die Epitope betreffen, die von den Antikörpern des Präparats auf dem Virus erkannt werden. © rme/aerzteblatt.de

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