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Medizin

Wieso Statine das Diabetesrisiko erhöhen

Freitag, 26. September 2014

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Glasgow – Die diabetogene Wirkung von Statinen ist vermutlich eine direkte Folge der Hemmung des Zielenzyms HMGCoA-Reduktase und damit nicht vom Wirkungs­mechanismus des Lipidsenkers zu trennen. Dies ergab eine genetische Studie, die jetzt im Lancet (2014; doi: 10.1016/S0140-6736(14)61183-19 veröffentlich wurde.

Dass Statine das Diabetes-Risiko erhöhen, ist relativ spät ins öffentliche Bewusstsein gedrungen. Zwar war bereits in früheren randomisierten klinischen Studien aufgefallen, dass bei Patienten im Statin-Arm häufiger ein Typ 2-Diabetes neu diagnostiziert wurde. Das Risiko wurde jedoch als gering eingestuft. Eine im Lancet (2010: 375; 735-742) publizierte Meta-Analyse ermittelte eine Odds Ratio von nur 1,09 (95-Prozent-Konfidenzintervall 1,02—1,17). In der zwei Jahre zuvor publizierten JUPITER-Studie hatten die Ärzte jedoch bei den mit Rosuvastatin behandelten Patienten zu 27 Prozent häufiger einen Typ 2-Diabetes neu diagnostiziert als im Placebo-Arm (NEJM 2008; 359: 2195-2207).

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Erst später fiel auf, dass hochdosiertes Atorvastin zuvor schon in der PROVE-IT TIMI 22-Studie die Blutzuckereinstellung verschlechtert hatte (Circulation 2004; 110 Suppl I: S834). Es vergingen aber noch zwei Jahre, bis die FDA (und danach auch EMA und BfArM) das Risiko in die Fachinformation aufnehmen ließ. Auch in zahlreichen prospek­tiven Beobachtungsstudien wurde eine Assoziation dokumentiert.

Sie wurde mit einer möglicherweise ungesünderen Lebensweise von Patienten erklärt, die sich dank der Einnahme von Statinen auf der sicheren Seite wähnten. Diese Erklärung trifft auf placebokontrollierten Studien nicht zu, da hier die Teilnehmer nicht wissen, ob sie das Medikament erhalten oder nicht.

Die Ursache der diabetogenen Wirkung war unklar, als in einer genomweiten Assozia­tionsstudie entdeckt wurde, dass die Träger der beiden Genvarianten rs17238484-G und rs12916, die sich in der Nähe des HMGCoA-Reduktase-Gens befinden ein erhöhtes Diabetesrisiko haben. Die HMGCoA-Reduktase ist in der Leber an der Synthese von Cholesterin beteiligt und der Angriffsort der Statine.

Die Genvarianten rs17238484-G und rs12916 sind mit einer verminderten Aktivität der HMGCoA-Reduktase assoziiert und haben damit die gleiche Auswirkung wie die Statine. Bei den 223.463 Personen aus 43 genetischen Studien, die ein Team um Daniel Swerdlow von der Universität Glasgow jetzt ausgewertet hat, waren die beiden Genvari­anten jedoch nicht nur mit einem verminderten LDL-Wert assoziiert. Die Genträger hatten auch ein etwas höheres Körpergewicht und sie waren häufiger am Typ 2-Diabetes erkrankt.

Swerdlow führte darüber hinaus eine Meta-Analyse der randomisierten Studien durch. Er konnte dabei das leicht erhöhte Diabetesrisiko bestätigen, zu dem es unter einer Statin­therapie kommt: Die Abnahme des LDL-Cholesterins um 0,92 mmol/l nach einem Jahr Behandlung wurde danach mit einem Anstieg des Körpergewichts um 0,24 kg und einem Anstieg des Diabetesrisikos um 12 Prozent „erkauft“.

Die langfristigen Vorteile durch die Cholesterinsenkung dürften jedoch weitaus größer sein als die mit Gewichtszunahme und Diabetes verbundenen Risiken. An der positiven Einschätzung in den Leitlinien und durch die Arzneimittelagenturen dürfte die Studie nichts ändern.

Wenn aber, wie die Untersuchungen vermuten lassen, das diabetogene Risiko direkt an den Wirkungsmechanismus der Statine gekoppelt ist, dürfte es keinen Sinn machen, durch Modifikationen der Wirkstoffe die Vorteile von den Nachteilen zu trennen. Ein Statin, dass den Cholesterinwert senkt, wird vermutlich immer mit einem leichten Anstieg von Körpergewicht und Diabetesrisiko verbunden sein. © rme/aerzteblatt.de

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