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Medizin

Parkinson: Transportprotein könnte Ablagerungen beseitigen

Mittwoch, 15. Oktober 2014

Kiel – Die Ablagerung des Proteins alpha-Synuclein in den Lewy-Körpern, die ein zentra­les Merkmal und vielleicht sogar die Ursache der Parkinson-Erkrankung ist, konnte in Mäusen durch die vermehrte Bildung eines Transportproteins vermindert werden, das ein Enzym in die Lysosomen schafft. Die in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2014; doi: 10.1073/pnas.1405700111) vorgestellten Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Pathogenese der Erkrankung und vielleicht einen neuen Therapieansatz.

Nicht wenige Hirnforscher sehen im Morbus Alzheimer und im Morbus Parkinson verwandte Erkrankungen. Bei beiden kommt es zur Ablagerung von unlöslichen, fehlgefalteten Proteinen. Beim Morbus Alzheimer sind dies die Amyloide und die Tau-Fibrillen, weswegen die Erkrankung auch als Tauopathie bezeichnet wird.

Beim Morbus Parkinson kommt es zur Akkumulation von alpha-Synuclein und zur Bildung von Lewy-Körpern. Die Forscher betrachten die Erkrankung als Synucleinopathie. Bei beiden Erkrankungen sollen die Ablagerungen für den Untergang von Nervenzellen und die zunehmende degenerative Hirnerkrankung verantwortlich sein.

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Sollte diese Hypothese zutreffen, dann könnten Medikamente, die die Akkumulation der Proteine verhindern, die Erkrankung vielleicht aufhalten. Beim Morbus Alzheimer wurde dies (allerdings vergeblich) versucht. Für den Morbus Parkinson hat ein Team um Judith Blanz vom Biochemischen Institut der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel jetzt ebenfalls einen möglichen Ansatz gefunden. Die Forscher entdeckten, dass das Transportprotein LIMP-2 (lysosomal integral membrane protein type-2) eine Schutz­funktion in der Zelle hat. LIMP-2 transportiert das Enzym beta-Glucocerebrosidase in die Lysosomen. Das Enzym wird dort für den Abbau von verbrauchten Zellproteinen benötigt.

Ein Mangel an LIMP-2 – etwa bei Mäusen, denen das Gen fehlt - hat eine schwere Stoffwechselstörung der Zelle und die vermehrte Ablagerung von alpha-Synuclein zur Folge. Eine vermehrte Bildung von LIMP-2 förderte bei Mäusen dagegen den Abbau von alpha-Synuclein. Die genauen Zusammenhänge seien noch nicht bekannt, berichten die Forscher, aber ein Wirkstoff, der in den Hirnzellen den Abbau von alpha-Synuclein fördert, könnte sich zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung eignen.

In kommenden Studien wollen die Forscher nach Möglichkeiten suchen, die Bindung des Enzyms an das Transportprotein LIMP-2 so zu verändern, dass der Abbau von alpha-Synuclein nach Möglichkeit gesteigert wird. © rme/aerzteblatt.de

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