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Medizin

Forscher stellen Fruktose­belastungstest vor

Freitag, 17. Oktober 2014

Boston – Ein Getränk mit 75 Gramm Fruktose führt bei gesunden Menschen zur Freisetzung eines kürzlich entdeckten Hormons aus der Leber ins Blut. Die Reaktion ähnelt dem Insulinanstieg nach einer Glukosebelastung und inspirierte US-Forscher in Molecular Metabolism (2014; doi: 10.1016/j.molmet.2014.09.008) zur Entwicklung eines Fruktosebelastungstests.

Der Glukosebelastungstest ist ein wichtiges Instrument zur Frühdiagnose des Typ 2-Diabetes, wobei aus Gründen der Einfachheit nicht der Insulinspiegel, sondern der Blutzuckerspiegel gemessen wird. Eine Fruktosebelastung führt nicht zu einem Anstieg des Insulinspiegels, da der Fruchtzucker auf andere Weise im Körper metabolisiert wird. Etwa 90 Prozent wird nach der Resorption im „first pass“ aus der Pfortader von der Leber aufgenommen.

Der Abbau dort führt zur Bildung von Harnsäure (einem Abbaubprodukt von ADP, das infolge der Aktivität der ATP-abhängigen Fruktokinase anfällt) und von Triglyzeriden (über den Abbau von Fruktose zu Glyceraldehyd-3-Phosphat, dann zu Pyruvat und schließlich zu Acetyl-CoA). Ein hoher Fruktosekonsum begünstigt deshalb Gicht und Adipositas, aber auch die arterielle Hypertonie. Nicht wenige Ernährungsforscher sehen in dem Austausch von Glukose durch Fruktose in Süßgetränken (und vielen Speisen) einen Grund für die derzeitige Epidemie des metabolischen Syndroms.

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Vor diesem Hintergrund könnte ein Test, der die Reaktion des Stoffwechsels auf Fruktose misst, von medizinischem Interesse sein. Das Team um Mark Herman vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston hat herausgefunden, dass es nach der oralen Aufnahme von Fruktose zu einem deutlichen Anstieg des Hormons FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21) im Blut kommt. Der Ausstoß von FGF21 ist bei Menschen mit metabolischem Syndrom in ähnlicher Weise verstärkt wie die Insulinantwort beim Glukosebelastungstest. Dabei scheint die Reaktion spezifisch für Fruktose zu sein. Eine Glukosebelastung führt nicht zum Anstieg von FGF21 (ebenso wenig wie Fruktose die Insulinausscheidung steigert).

Anders als bei Insulin ist die genaue Rolle von FGF21 im Energiestoffwechsel noch nicht bekannt. Die Forscher vermuten, dass es für die Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe zuständig ist. Bei Tieren (nicht aber beim Menschen) kommt es beim Fasten zu einem Anstieg von FGF21. Die erhöhte Konzentration von FGF21 im Fruktosebe­lastungstest könnte analog zur Insulinresistenz beim Typ 2-Diabetes eine FGF21-Resistenz anzeigen, die möglicherweise das Risiko auf ein metabolisches Syndrom erhöht.

Dies ist allerdings derzeit noch eine spekulative Annahme, die durch weitere Studien untersucht werden müsste. Von ihrem Ausgang wird die künftige Rolle des Fruktosebelastungstests in der medizinischen Diagnostik abhängen.

© rme/aerzteblatt.de

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Avatar #697854
Dr.Bayerl
am Sonntag, 1. Januar 2017, 12:25

Diese "Abbauprodukte" ...

... zeigen sehr schön die Lebertoxizität von zu viel Fruktose.
Das kann man nicht ernsthaft "Test" nennen, wie den Glucose-Belastungstest (verteilt auf alle Körperzellen), sondern eher eine gezielte Leberschädigung. 75 g reine Fruktose ist einfach zu viel.
Avatar #722130
mura
am Samstag, 31. Dezember 2016, 13:57

Fructose und vermehrte Harnsäuresynthese: ADP oder AMP verantwortlich??

Hier wird das beim Fructose-Abbau entstehende ADP verantwortlich für den Harnsäureantieg gemacht.
Aber im Beitrag "Fructose: Süßgetränke als Gichtrisiko" (im Ärzteblatt) heisst es, dass beim Fructose-Abbau AMP entsteht und dass das AMP ein Baustein der Harnsäuresynthese ist.
LNS

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