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Medizin

Warum eine Narkose das Gedächtnis schädigen kann

Dienstag, 4. November 2014

dpa

Toronto - Eine möglicherweise irreversible Wirkung von Anästhetika auf Rezeptoren im Hippocampus könnte die bei einigen Patienten länger anhaltenden Gedächtnisstörungen nach Narkosen erklären, wie eine Reihe von Experimenten im Journal of Clinical Investigation (2014; doi: 10.1172/JCI76669) zeigt.

Weltweit werden jedes Jahr mehr als 234 Millionen chirurgische Eingriffe durchgeführt. Die meisten Patienten erholen sich rasch von der Narkose, doch postoperative kognitive Dysfunktionen (POCD) sind keineswegs selten. In einer Studie wurden sie bei 37 Prozent der jungen Erwachsenen und 41 Prozent der älteren Patienten bei der Entlassung diagnostiziert und drei Monate später wiesen noch 6 Prozent der jungen Erwachsenen und 13 Prozent der älteren Patienten kognitive Einschränkungen auf (Anesthesiology 2008; 108: 18-30). Ob die Störungen durch die Anästhetika oder den chirurgischen Eingriff hervorgerufen werden, ist unklar. Eine Korrelation der POCD mit der Dauer der Narkose legt jedoch einen Einfluss der Narkosemittel nahe.

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Als Wirkmechanismus wird eine „positive Modulation“ der Rezeptoren von GABA-Typ-A-Rezeptoren im Hippocampus vermutet, der Gedächtniszentrale des Gehirns. Die GABA-Typ-A-Rezeptoren haben eine inhibitorische Wirkung. Ihre Verstärkung hat in der Narkose  eine akute Gedächtnisblockade zur Folge. Sie ist mit dafür verantwortlich, dass die Patienten sich nach der Narkose nicht an die Operation erinnern können, was ein erwünschter Effekt ist.

Unerwünscht wäre allerdings, wenn die „positive Modulation“ über das Ende der Narkose anhält. Genau dies scheint aber der Fall zu sein, wie die Experimente zeigen, die ein Team um Beverley Orser an Mäusen durchgeführt hat. Die Tiere wurden mit Etomidat narkotisiert. Es wird von Anästhesisten bevorzugt bei älteren Patienten eingesetzt, da es ein günstiges kardiales Nebenwirkungsprofil aufweist. Die Mäuse zeigten 24 und 72 Stunden nach der Narkose noch Gedächtnisstörungen, von denen sie sich eine Woche später erholt hatten. Eine Narkose mit Dexmedetomidin, das seine hypnotische Wirkung nicht über GABA-Typ-A-Rezeptoren, sondern über alpha2-adrenerge Rezeptoren erzielt, löst dagegen keine POCD bei den Tieren aus.

Das Team untersuchte daraufhin das Gehirn der Mäuse. An Hirnschnitten können sie zeigen, dass Etomidat, zu einer dauerhaften Verstärkung der Impulse an den GABA-Typ-A-Rezeptoren führt. Diese Rezeptoren wurden zudem vermehrt neu gebildet. Beides könnte die anhaltenden Gedächtnisstörungen nach der Narkose erklären. Die Gedächt­nisleistung der Tiere konnte durch die Gabe von L-655,708 wiederhergestellt werden. Der „inverse Agonist“ blockierte in den Hirnschnitten die Aktivierung der GABA-Typ-A-Rezeptoren, die für die Gedächtnisblockade verantwortlich sind.

Ähnliche Veränderungen traten auch nach einer Inhalationsnarkose mit Isofluran auf. Das Narkosegas wird nach dem Ende der Narkose schnell abgeatmet, die pharmakologische Wirkdauer ist deshalb kurz. Dennoch kam es zu einer länger andauernden Wirkung auf die GABA-Typ-A-Rezeptoren.

Dass die Tiere sich nach etwa einer Woche von der POCD erholten, verdanken sie laut Orser einer vermehrten synaptischen Plastizität, also der im Hippocampus besonders ausgeprägten Fähigkeit von Hirnzellen, die Rezeptorendichte auf neue Anforderungen anzupassen. Diese Fähigkeit geht im Alter zunehmend verloren, was erklären könnte, warum die POCD bei älteren Patienten häufiger auftritt. © rme/aerzteblatt.de

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