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Medizin

Evolution: HI-Virus wird langsam schwächer

Dienstag, 2. Dezember 2014

dpa

Oxford – Die Virulenz des HI-Virus hat sich im Verlauf der Aids-Pandemie abgeschwächt. Die Viruslast ist gesunken und der Zeitraum bis zum Ausbruch der Aids-Erkrankung hat sich verlängert. Dies zeigt ein Vergleich von HIV-Infizierten aus den Hochendemie-Ländern Botswana und Südafrika in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS 2014; doi: 10.1073/pnas.1413339111). Die Autoren führen dies zum einen auf eine Anpassung des Virus an das Immunsystem zurück. Zum anderen könnte aber auch die antiretrovirale Therapie die Evolution des HI-Virus vorangetrieben haben.

Botswana und Südafrika gehören zu den am stärksten von der Aids-Epidemie betroffenen Ländern Südafrikas. In Botswana stiegen die Erkrankungszahlen bereits Mitte der 1980er Jahre an, zehn Jahre früher als im benachbarten Südafrika. Wie sich dies auf die Evolution des Erregers ausgewirkt hat, zeigte der Vergleich von zwei Kohorten von Frauen, bei denen die HIV-Infektion während der Schwangerschaft diagnostiziert worden war. In Botswana hatten die (noch unbehandelten) Frauen bei gleichen CD4-Werten eine geringere Viruskonzentration im Blut.

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Eine geringere Viruslast zeigt eine verminderte Replikation des Virus und damit vermutlich einen langsameren Verlauf der HIV-Infektion an. Philip Goulder von der Universität Oxford schätzt, dass die Frauen aus Botswana (weiter unbehandelt) 2,5 Jahre später an der Immunschwäche Aids erkrankt wären als die Frauen aus Südafrika.

Damit ist eingetreten, was Evolutionsbiologen seit längerem vorhergesagt haben. Die Virulenz des HI-Virus hat sich im Verlauf der Aids-Epidemie abgeschwächt. Die damit verbundene längere Erkrankungsdauer erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass das Virus weitere Menschen infizieren kann. Für Evolutionsbiologen ist dies ein Selektionsvorteil.

Ein ähnliches Phänomen wurde früher bei der Impfstoffherstellung ausgenutzt. Die Viren wurden nacheinander an eine Reihe von Versuchstieren verimpft, bis sie am Ende ihre Virulenz verloren hatten und gefahrlos als Lebendkvakzine beim Menschen eingesetzt werden konnten. Nach dieser Theorie könnte das HI-Virus auf die Dauer auch für den Menschen harmlos werden, was allerdings derzeit nicht in Sicht ist.

Das internationale Forscherteam um Goulder hat in den Genen der HI-Viren nach dem Grund für die Anpassungsfähigkeit der HI-Viren gesucht. Eine Ursache könnten ihrer Ansicht nach Mutationen sein, mit denen das Virus sich vor dem Zugriff des Immun­systems schützt. Der Angriff des Immunsystems wird durch das HLA-System gesteuert. Es lenkt die Aufmerksamkeit der zytotoxischen T-Lymphozyten (CTL) auf virusinfizierte Zellen. Die CTL zerstören dann die infizierten Zellen. Eine solche protektive Rolle hat HLA-B*57, das etwa 15 Prozent der Bevölkerung in Südafrika aufweisen.

Die HI-Viren können sich jedoch durch Mutationen dem Einfluss von HLA-B*57 entziehen. Eine Folge dieser Mutationen ist eine verminderte Replikationsfähigkeit der Viren. Diese Entwicklung ist nach den Untersuchungen von Goulder in Botswana weitgehend eingetreten.

Es könnte jedoch noch einen zweiten Grund geben. Ein mathematisches Modell der Autoren lässt den Schluss zu, dass die antiretrovirale Behandlung die Entwicklung von HIV-Varianten mit einer schwächeren Fähigkeit zur Replikation beschleunigt. Unklar ist allerdings, ob die Entwicklung, die sich im südlichen Afrika vor dem Hintergrund einer lange Zeit ungehinderten Epidemie abgespielt hat, auch in Europa stattgefunden hat.

Die bisherigen Ergebnisse hierzu sind nicht eindeutig. Vorerst dürfte es sich ohnehin nur um eine akademische Diskussion handeln. Infektionen mit dem HI-Virus sind weiterhin lebensgefährlich und eine Aussicht auf eine „friedliche Koexistenz“, die einen Verzicht auf eine Behandlung erlauben würde, ist auch nach Ansicht des Oxford-Forschers nicht in Sicht. © rme/aerzteblatt.de

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