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Medizin

Malaria: Wie die Artemi­sinin-Resistenz die Parasiten schützt

Freitag, 12. Dezember 2014

Plasmodium falciparum dpa

New York/Singapur - Die Resistenzen des Malaria-Erregers Plasmodium falciparum gegen Artemisinin, die sich derzeit in Südostasien ausbreiten, sind Folge von Mutationen im Gen K13. Sie steigern die Fähigkeit des Erregers, die durch Artemisinin ausgelösten Schäden zu reparieren und sie halten den Erreger länger in einem unreifen Ringstadium, in dem er vor dem Angriff des Medikaments besser geschützt ist.

Artemisinin, das wegen seiner kurzen Halbwertzeit mit anderen Wirkstoffen kombiniert wird, kann eine Malaria innerhalb weniger Tage kurieren. Seit etwa zehn Jahren breiten sich in Südostasien jedoch Erreger aus, die eine längere Behandlungszeit erfordern. Diese (derzeit noch relative) Resistenz gibt Anlass zur Sorge, dass nach Chinin und Chloroquin erneut ein wertvolles Malariamittel seine Wirksamkeit verlieren könnte.

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Im letzten Jahr konnten französische Forscher zeigen, dass die Resistenzen mit Mutationen im sogenannten K13-Gen des Erregers einhergehen. Ein Team um David Fidock vom Columbia University College of Physicians and Surgeons in New York kann dies jetzt in einer Studie in Science (2014; doi: 10.1126/science.1260867) bestätigen. Die Forscher benutzten die sogenannte Zinkfingernukleasen-Technik, um einzelne Gene oder Genabschnitte aus dem K13-Gen zu entfernen oder einzufügen.

Auf diese Weise konnten sie im Labor Plasmodien mit einer Artemisinin-Resistenz versehen oder eine solche wieder entfernen. Diese Experimente belegen, dass Mutationen in K13 tatsächlich für die Resistenz verantwortlich sind, und sie geben der Forschung ein Instrument an die Hand, mit dem die Ausbreitung der Resistenzen besser beobachtet werden könnte.

In einer zweiten ebenfalls in Science (2014; doi: 10.1126/science.1260403) veröffentlichten Studie, hat ein Team um Zbynek Bozděch von der Nanyang Technological University in Singapur untersucht, wie die Mutation den Erreger vor dem Angriff von Artemisinin schützt. Sie führten hierzu eine sogenannte Transkriptom-Analyse an Erregern durch, die bei mehr als 1000 Patienten aus Südostasien und Afrika isoliert wurden. Das Transkriptom ist eine Inventur aller RNA-Moleküle in einer Zelle.

Es zeigt an, welche Gene zu einem Zeitpunkt verwendet werden. Bei den resistenten Erregern aus Südostasien (nicht aber bei den auf Artemisinin-empfindlichen Parasiten aus Afrika) waren dies zum einen Gene, die die Faltung und Reparatur von Proteinen steuern. Dies fügt sich bestens zum Wirkungsmechanismus von Artemisinin, das in Gegenwart von Eisen (das in den Erythrozyten und auch im Erreger reichlich vorhanden ist) zur Freisetzung von freien Radikalen führt, was zum Absterben des Erregers führt. Zum anderen fahren die resistenten Plasmodien einige Gene zur DNA-Replikation herunter. Bozděch vermutet, dass die Plasmodien dadurch länger im sogenannten Ringstadium verharren, in dem sie innerhalb der Erythrozyten relativ geschützt vor Artemisinin sind.

Die Studienergebnisse zeigen, dass die derzeit in Südostasien verbreiteten Resistenzen relativ harmlos sind. Die Malaria kann in den meisten Fällen durch eine Verlängerung der Therapie kuriert werden. Gleichzeitig vermindert der Resistenzmechanismus die evolutionäre Fitness des Erregers.

Durch das Ruhen im Ringstadium vermehren sich die Erreger langsamer. Dies könnte erklären, warum sich die resistenten Parasiten in Afrika nicht gegen andere sich rascher vermehrende Plasmodien durchsetzen konnten. In Südostasien ist der Malaria-Erreger weniger verbreitet. Dadurch haben sich möglicherweise ökologische Nischen gebildet, die die resistenten Erreger besetzen können. © rme/aerzteblatt.de

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