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Medizin

Malaria: Artemisinin-Resis­tenz erfordert Gen-Kombination

Mittwoch, 21. Januar 2015

dpa

Cambridge – Die Gefahr einer Ausbreitung von Malaria-Erregern, die resistent auf das Standardmedikament Artemisinin sind, ist offenbar geringer als befürchtet. Eine Studie in Nature Genetics (2015; doi: 10.1038/ng.3189) zeigt, dass Mutationen an mehreren Genen notwendig sind, bevor es zum Wirkungsverlust kommt. Außerdem setzen die Mutationen die Fitness des Erregers herab, was die Ausbreitung behindert.

Die Nachricht, dass Artemisinin in Teilen Kambodschas und der angrenzenden Länder einen Teil seiner Wirkung gegen Plasmodium falciparum verloren hat, hat in den letzten Jahren die Tropenmediziner weltweit alarmiert. Artemisinin ist das letzte Mittel, das gegen den Erreger der lebensgefährlichen Malaria tropica wirksam ist. Und mysteriöserweise waren auch die Resistenzen gegen Chloroquin und Sulfadoxine-Pyrimethamin zuerst in Südostasien aufgetreten.

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Inzwischen ist bekannt, dass die Erreger die Resistenz durch Mutationen im Gen kelch13 erwerben. Die genaue Funktion des Gens ist nicht bekannt. Die Tatsache, dass ansonsten in dem Gen nur selten Mutationen gefunden werden, deutet auf eine überlebenswichtige Bedeutung von kelch13 für P. falciparum hin. Dies könnte bedeuten, dass eine Resistenz durch Mutationen im kelch13-Gen die Fitness des Malaria-Erregers und damit seine Ausbreitung stark herabsetzt.

Damit P. falciparum eine Mutation im kelch13-Gen überlebt, müssen zudem bestimmte genetische Voraussetzungen erfüllt sein, wie Olivo Miotto vom Sanger Institute in Hinxton bei Cambridge jetzt in einer genom-weiten Assoziationsstudie herausgefunden hat. Das Team hatte das Erbgut von 1.612 Isolaten aus 15 Orten in Asien und Afrika verglichen. Wie erwartet waren Artemisinin-Resistenzen mit Mutationen im kelch13-Gen assoziiert. Die Forscher fanden 20 verschiedene Mutationen, die die Wirksamkeit von Artemisinin herabsetzten.

Diese Mutationen wurden bevorzugt bei Parasiten gefunden, die zusätzlich in vier weiteren Genen (fd, arps10, mdr2 und crt) Mutationen aufwiesen. Diese Mutationen treten derzeit nur in Südostasien auf. Dies erklärt für Miotto, warum die gelegentlich auch in Afrika auftretenden Mutationen im kelch13-Gen dort bisher nicht zur Entwicklung einer Artemisinin-Resistenz geführt haben.

Warum die kelch13-Mutationen nur vor einem genetischen Hintergrund in den vier anderen Genen zu einer Artemisinin-Resistenz führen, ist nicht bekannt. Miotto vermutet, dass die Genvarianten in fd, arps10, mdr2 und crt die negativen Einflüsse der kelch13-Mutationen auf den Parasiten abfangen. Ohne sie ist der Erreger möglicherweise nicht in der Lage, eine Infektionskette zu starten. Wenn zwei Voraussetzungen erfüllt sein müssen, sinkt die Gefahr, dass unter der Therapie mit Artemisinin Resistenzen auftreten.

Gegen die immanente Gefahr einer weltweiten Ausbreitung der Resistenzen spricht auch, dass die resistenten Parasiten sich bisher kaum ausgebreitet haben. Es scheint vielmehr so zu sein, dass die häufigste Mutation im kelch13-Gen in verschiedenen Ländern in der lokalen Parasitenpopulation immer wieder neu entstehen, wenn zur Behandlung der Malaria Artemisinin eingesetzt wird.


http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/61209/Malaria-Wie-die-Artemisinin-Resistenz-die-Parasiten-schuetzt|DÄ-Meldung: Wie die Artemi­sinin-Resistenz die Parasiten schützt

© rme/aerzteblatt.de

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