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Medizin

Antidepressivum Paroxetin könnte Herzfunktion nach Herzinfarkt verbessern

Freitag, 6. März 2015

dpa

Philadelphia – Das Antidepressivum Paroxetin, nicht aber Fluoxetin aus der gleichen Wirkstoffklasse, hat in tierexperimentellen Studien in Science Translational Medicine (2015; 7: 277ra31) das Remodeling nach einem Herzinfarkt verhindert und die Herzfunktion deutlich verbessert. Die Forscher hoffen auf einen neuen Therapieansatz.

Bei vielen Patienten kommt es nach einem Herzinfarkt zu einem Umbau des Herzmuskels, der über die Infarktzone hinausgeht und die Pumpfunktion des Herzmuskels zusätzlich schädigen kann. Zu den Ursachen dieses Remodelings gehört eine vermehrte Aus­schüttung der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin. Bei einem gesunden Herzmuskel steigern die Hormone die Pumpfunktion. Bei dem durch den Infarkt geschädigten Herzmuskel kommt es dagegen häufig zu einer Überlastung, die den Herzmuskel weiter schädigt.

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Der US-Wissenschaftler Walter Koch von der Temple University School of Medicine, Philadelphia, erforscht seit zwei Jahrzehnten die Rolle des Enzyms GRK2 (G protein-coupled receptor kinase-2) beim Remodeling. Koch ist überzeugt, dass eine vermehrte Aktivität dieses Enzyms, das die Wirkung von Noradrenalin vermittelt, eine Schlüsselrolle in der Pathogenese hat. Seit langem sucht Koch deshalb nach Substanzen, die GRK2 hemmen. Bei einem Screening von zugelassenen Medikamenten ist der Forscher mit seinem Kollegen John Tesmer von der Universität von Michigan in Ann Arbor dann auf das Antidepressivum Paroxetin gestoßen.

Paroxetin hemmt im Gehirn die Wiederaufnahme des Neurotransmitters Serotonin aus dem synaptischen Spalt. Im Herzmuskel hat es jedoch eine weitere Eigenschaft, die dem Antidepressivum Fluoxetin aus der gleichen Wirkstoffgruppe fehlt: Paroxetin ist der von Koch lange gesuchte GRK2-Inhibitor. Die ersten Experimente an Mäusen zeigen, dass Paroxetin das Remodeling tatsächlich aufhalten könnte.

Die Forscher lösten bei den Tieren einen Herzinfarkt aus. Nach einer Pause von zwei Wochen begannen sie mit einer vierwöchigen Behandlung mit Paroxetin oder Fluoxetin. Zu Beginn war die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) von 70 Prozent auf 35 Prozent abgefallen. Unter der Behandlung mit Paroxetin stieg die LVEF wieder um etwa 30 Prozent.

Der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP), der nach dem Infarkt stark angestiegen war, normalisierte sich unter der Therapie mit Paroxetin. Auch die Vergrößerung des Herzens, ein einfaches Zeichen der Herzinsuffizienz, bildete sich zurück. Das Lungengewicht, das infolge des stauungsbedingten Lungenödems stark zugenommen hatte, normalisierte sich unter Paroxetin, nicht aber unter Fluoxetin oder Placebo.

Da Paroxetin als Medikament zugelassen ist, steht klinischen Studien an Herzinfarkt­patienten nichts im Weg. Bevor jedoch die tierexperimentellen Ergebnisse nicht bestätigt wurden, gibt es keinen Grund für den Einsatz von Paroxetin bei Herzpatienten - es sei denn, sie leiden unter Depressionen. In diesem Fall gibt es für Koch gute Gründe, Paroxetin anderen Antidepressiva vorzuziehen, so lange keine Kontraindikationen bestehen.

Auf der Jahrestagung des American College of Cardiology werden Forscher vom Intermountain Medical Center Heart Institute in Salt Lake City in den nächsten Tagen eine Auswertung von Krankenakten vorstellen, nach denen Patienten, die wegen einer Depression mit Antidepressiva behandelt werden, ein vermindertes Sterberisiko haben. Der Effekt scheint sogar größer zu sein als unter einer Statintherapie. Soweit erkennbar wurde in der Studie nicht zwischen den verschiedenen Wirkstoffen unterschieden. © rme/aerzteblatt.de

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