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Medizin

Darmkrebs: ASS schützt nicht alle Menschen

Donnerstag, 19. März 2015

Mikrokristalle Acetylsalicylsaeure im Pol-Kontrast dpa

Boston – Die in zahlreichen Studien aufgefallene protektive Wirkung von Acetyl­salicylsäure (ASS) und möglicherweise auch von anderen nicht-steroidalen Antiphlo­gistika (NSAID) gegen Darmkrebs, gilt nicht für alle Menschen. Eine im US-amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2015; 313: 1133-1142) veröffentlichte genomweite Vergleichsstudie zeigt, dass an zwei Orten auf den Chromosomen 12 und 15 jeweils ein einzelnes Basenpaar darüber entscheidet, ob ASS und NSAID vor Darmkrebs schützt oder ihn sogar fördert.

Die Einnahme von ASS und teilweise auch von anderen nicht-steroidalen Antiphlogistika (NSAID) war in prospektiven Beobachtungsstudien immer wieder mit einer verminderten Rate von Darmkrebserkrankungen assoziiert, wobei vor allem ASS die Bildung von Darmpolypen verhindert, die eine Darmkrebsvorstufe sind. Die Schutzwirkung ist jedoch geringer als das Risiko, durch die Einnahme von ASS oder NSAID eine lebensgefährliche Magendarmblutung zu erleiden. Die Leitlinien raten deshalb von einer Primärprävention ab. Dies könnte sich ändern, wenn  Personengruppen gefunden würden, bei denen am ehesten mit einer Schutzwirkung zu rechnen ist.

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Die in den letzten Jahren in genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) gesammelten Daten bieten hier einen Ansatzpunkt. Ein Team um Andrew Chan vom Massachusetts General Hospital in Boston und Li Hsu vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle hat hierzu die Daten aus fünf Fall-Kontroll-Studien und fünf Kohortenstudien ausgewertet, die zwischen 1976 und 2003 in den USA, Kanada, Australien und Deutschland durchgeführt wurden. Beim Vergleich von 8.634 Darmkrebspatienten und 8.553 gesunden Kontrollen stießen sie auf zwei Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP).

Die erste SNP rs2965667 befindet sich auf dem Chromosom 12p12.3 in der Nähe des Gens MGST1. Es kodiert das Enzym „microsomal glutathione S-transferase 1“, das in den Stoffwechsel von Prostaglandin E eingebunden ist, einem wichtigen Mediator von Entzündungsreaktionen im Körper. Die ASS/NSAID-Anwender hatten ein um 34 Prozent vermindertes Darmkrebsrisiko, wenn bei ihnen in rs2965667 der TT-Genotyp vorlag. Bei den TA- oder AA-Genotypen war die Einnahme von ASS oder NSAID dagegen mit einem um 89 Prozent erhöhten Darmkrebsrisiko verbunden. Der Grund ist nicht klar. Die TA- oder AA-Genotypen sind allerdings mit einem Anteil von 4 Prozent relativ selten.

Die zweite SNP rs16973225 befindet sich auf dem Chromosom 15q25.2 in der Nähe des Gens für Interleukin 16, einem von T-Zellen freigesetzten Botenstoff. Träger des AA-Genotyps erkrankten zu 34 Prozent seltener an Darmkrebs, wenn sie ASS/NSAID eingenommen hatten. Für die mit einem Anteil von 9 Prozent seltenen AC oder CC-Genotypen bestand keine protektive Assoziation.

Die Ergebnisse der Studie sind in erster Linie für die Forschung interessant, da sie auf eine Bedeutung von Prostaglandin E und Interleukin 16 in der Pathogenese des Kolorektalkarzinoms hinweisen. Richard Wender von der American Cancer Society in Atlanta rechnet aber im Editorial damit, dass es „in nicht allzu ferner Zukunft“ möglich sein könnte, mit genetischen Tests jene Personen zu finden, die am meisten von der Einnahme von ASS/NSAID profitieren.

Diese Erwartung wird allerdings durch die Ergebnisse der Studie nicht gestützt, da die beiden protektiven Genotypen bei der Mehrheit der Bevölkerung vorliegen. Ihre Kenntnis würde die Zahl der Personen, die ASS/NSAID einnehmen müssten, kaum einschränken. Damit dürfte es bei einer negativen Nutzen-Schaden-Bewertung einer Chemoprävention von Darmkrebs durch ASS/NSAID bleiben.

© rme/aerzteblatt.de

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