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Medizin

Wie Herpesviren sich vermehren

Donnerstag, 28. Mai 2015

Würzburg/Cambridge/München – Neue Einblicke in den Mechanismus, mit dem Herpes­viren sich in menschlichen Wirtszellen vermehren, haben Wissenschaftler aus Würzburg, Cambridge und München gewonnen. Ihre in Nature Communications (doi:10.1038/ncomms8126) vorgestellten Ergebnisse stellen frühere Erkenntnisse der Virenforschung infrage.

Das Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) verursacht beim Menschen die harmlosen Lippen­bläschen, doch es kann auch lebensbedrohlich werden. So führt das Virus bei Patienten auf Intensivstationen zu schweren Lungenentzündungen. Bei Gesunden kann es spontan eine Gehirnentzündung verursachen, die häufig irreversible Gehirnschäden nach sich zieht.

Das Erbmaterial des Virus besteht aus DNA. Sobald es in menschliche Zellen einge­drungen ist, schleust es sein Erbgut in den Zellkern ein. Dort übernimmt das Virus innerhalb weniger Stunden nach der Infektion die vollständige Kontrolle und nutzt die Zellmaschinerie zur eigenen Vermehrung.

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Diesen Prozess haben Virologen um Lars Dölken von der Uni Würzburg zusammen mit einem Bioinformatik-Team von Caroline Friedel von der Universität München genauer untersucht. In Zellkulturen menschlicher Fibroblasten analysierten sie, wie eine Infektion mit HSV-1 zeitlich verläuft und was dabei mit der Gesamtheit der RNA-Moleküle in den Zellen geschieht. Dabei setzten sie eine neue Methode ein, mit der sie zu bestimmten Zeiten nach dem Beginn der Infektion die gebildeten RNA-Moleküle selektiv aufreinigen und untersuchen konnten.

Dabei stießen sie drei bis vier Stunden nach der Infektion auf einen unerwarteten Effekt: Der Ablesevorgang an der menschlichen DNA stoppt nicht mehr an den vorgesehenen Stellen, sondern läuft weiter – oft über mehrere benachbarte Gene hinweg. So entstehen massenhaft unbrauchbare RNA-Produkte, welche die Zelle nicht mehr ordnungsgemäß zu Proteinen weiterverarbeiten kann. Die DNA des Virus wird dagegen völlig korrekt abgeschrieben.

So verhindert das Virus wahrscheinlich Abwehrreaktionen der Wirtszelle und erhöht die Produktion seiner eigenen Proteine. „Der neu entdeckte Mechanismus kann den Anschein erwecken, dass das Virus sehr viele Gene in der Zelle zusätzlich aktiviert – was aber nicht stimmt“, berichten die Forscher. Ihren Erkenntnissen zufolge sind Hunderte von zellulären Genen, die von den Viren scheinbar aktiviert werden, selbst acht Stunden nach der Infektion nicht in Proteine übersetzt.

Die Forscher hoffen, mit diesen Erkenntnissen aus der Grundlagenforschung die Behandlung von HSV-1-Infektionen mittelfristig zu verbessern.

© hil/aerzteblatt.de

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