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Medizin

Warum Wunden bei Diabetikern schlechter heilen

Dienstag, 16. Juni 2015

dpa

Boston – Ein Abwehrmechanismus, der normalerweise Krankheitserreger beseitigt, stört bei Diabetikern offenbar die Wundheilung. Dies geht aus tierexperimentellen Studien in Nature Medicine (2015; doi: 10.1038/nm.3887) hervor, die Ansatzpunkte für eine verbesserte Behandlung von Wundheilungsstörungen bei Diabetikern bieten.

Neutrophile Granulozyten gehören zur vordersten Front der Immunabwehr gegen Krankheitserreger. Die Zellen können Krankheitserreger „fressen“ (Phagozytose). Sie können aber auch Netze auswerfen, um die Bakterien zu fangen. Diese „neutrophil extracellular traps“ (NET), die erst vor einigen Jahren entdeckt wurden, bestehen aus der DNA der Granulozyten. Sie bilden in der Wunde ein feines Netzwerk, in denen sich Bakterien verfangen, Diese werden dann im NET von Histon-Proteinen abgetötet und von Proteasen in Einzelteile zerlegt.

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Doch die Abwehrstrategie NET ist für den Körper nicht ungefährlich. NET geht mit allgemeinen Entzündungsreaktionen einher, die nach Einschätzung von Denisa Wagner vom Boston Children's Hospital das Risiko von Herzinfarkten und Venenthrombosen erhöhen, Erkrankungen, an denen Diabetiker häufiger als andere Menschen leiden.

Die Forscherin kann in Laborexperimenten zeigen, dass sich die neutrophilen Granu­lozyten von Patienten mit Typ 1 und Typ 2-Diabetes leichter als bei anderen Menschen zur Bildung von NET aktivieren lassen. Dabei kommt es zu einem Anstieg des Enzyms PAD4, das in den Granulozyten die Bildung von NET fördert. 

Tierexperimentelle Studien bestätigen diese Beobachtung. Diabetische Mäuse bildeten in Wunden mehr NET als Mäuse mit normalem Blutzucker. Die Wundheilung war dann beeinträchtigt. Fehlte den Mäusen das Gen für PAD4, dann ging ein Diabetes nicht mit einem Anstieg der NET einher, und – was entscheidend ist – die Wundheilung war nicht behindert.

Aus der Studie ergeben sich gleich zwei mögliche Therapieansätze. Zum einen könnte versucht werden, die Wundheilung durch Enzyme zu fördern, die die NET-Bildung behindern. Bei den Versuchstieren gelang dies durch eine intravenöse oder intraperitoneale Behandlung mit Dornase alfa.

Das Enzym, das DNA auflöst, beschleunigte die Wundheilung der diabetischen Mäuse. Nach drei Tagen waren die Wunden um 20 Prozent kleiner als bei unbehandelten Versuchstieren. Ob die Behandlung effektiv wäre, wenn sie – wie in der therapeutischen Situation – erst nach der Wundentstehung begonnen wird, ist unklar. Ebenso fehlen Ergebnisse zu einer lokalen Wundbehandlung.

Die Studie könnte jedoch klinische Studien zu dieser Frage anregen, zumal Dornase alfa als Medikament zur Behandlung der Mukoviszidose zugelassen ist und deshalb keine weiteren tierexperimentellen Sicherheitstests mehr durchgeführt werden müssten. Der zweite Ansatz, der noch entwickelt werden müsste, wäre ein Wirkstoff, der das Enzym PAD4 ausschaltet. Zu den Nebenwirkungen der beiden Therapien könnte ein erhöhtes Infektionsrisiko gehören, da mit den NET ein wichtiger Abwehrmechanismus gegen Krankheitserreger ausgeschaltet würde. Bei einer lokalen Anwendung könnte das Risiko kalkulierbar sein.

© rme/aerzteblatt.de

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