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Medizin

Warum Malaria-Patienten am Burkitt-Lymphom erkranken

Freitag, 14. August 2015

New York – Die ständige Stimulation des Immunsystems, die mit wiederholten Malaria-Infektionen verbunden ist, erklärt die Häufigkeit des Burkitt-Lymphoms in Afrika. Tierexperimentelle Studien in Cell (2015; 162: 727-737) sehen in dem Enzym AID einen Schüssel für die Pathogenese.

Die „Activation Induced Cytidine Deaminase“ (AID) hat in der Evolution die Variabilität des Immunsystems deutlich erweitert. Das Enzym erzeugt Mutationen in den Genen, die die Information der Immunglobuline speichern. Die B-Zellen erlangen dadurch die Fähigkeit, immer neue Antikörper zu bilden. Die ständigen Mutationen bergen jedoch das Risiko, dass es in den Keimzentren der Lymphknoten zu Tumoren der B-Zellen kommt. Zu diesen Tumoren gehört auch das Burkett-Lymphom.

Dieser Tumor wurde vor mehr als 50 Jahren zuerst in Zentralafrika entdeckt, wo auch die Malaria verbreitet ist. Schnell wurde klar, dass eine Assoziation zwischen dem ungewöhnlichen Lymphdrüsenkrebs und der Tropenkrankheit besteht. Spätere Studien zeigten, dass das Burkitt-Lymphom in Malaria-Regionen zehnmal häufiger auftritt als anderswo. Der Grund hierfür war unklar. Es wurde aber vermutet, dass die ständige Stimulation des Immunsystems, das immer wieder neue Antikörper gegen die wiederkehrenden Infektionen bilden muss, ein Auslöser für das Krebswachstum sein könnte.

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Das Team um Davide Robbiani von der Rockefeller Universität in New York bestätigt diese Vermutung. Ihre Experimente an Mäusen zeigen, dass Plasmodien-Infektionen in den Lymphdrüsen die Bildung von AID deutlich steigert. Die Folge sind Mutationen in den B-Zellen. Robbiani fand erhebliche Störungen im Erbgut der B-Zellen mit Translokationen des genetischen Materials auf den Chromosomen.

Am Ende entwickelt sich ein B-Zell-Lymphom. Nicht alle mit Malaria infizierten Kinder erkranken an einem Burkitt-Lymphom, so dass andere Faktoren eine Rolle spielen. Robbiani vermutet, dass chronische Infektionen mit dem Epstein-Barr-Virus, die fast immer beobachtet werden, oder der Ausfall des DNA-Reparatursytems p53 eine Rolle spielen. Die Tierexperimente lieferten auch hierfür Hinweise.

Die Ergebnisse sind nicht allein für das Verständnis des Burkitt-Lymphoms von Bedeu­tung. Chronische Infektionen mit dem Hepatitis C-Virus oder dem Bakterium H. pylori können ebenfalls B-Zell-Lymphome auslösen. Robbiani vermutet, dass das Enzym AID in der Pathogenese dieser Erkrankungen ebenfalls eine Rolle spielen könnte. © rme/aerzteblatt.de

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