NewsMedizinWie der programmierte Zelltod funktioniert
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

Wie der programmierte Zelltod funktioniert

Mittwoch, 19. August 2015

Tübingen – Wenn Zellen überaltert oder stark geschädigt sind, können sie über die sogenannte Apoptose ihren eigenen Abbau einleiten – ein Mechanismus, der bei Krebszellen häufig ausbleibt. Zwei Arbeitsgruppen um Ana García-Sáez vom Inter­fakultärem Institut für Biochemie der Universität Tübingen und Joachim Spatz vom Max-Planck-Institut für Intelligente Systeme haben die Apoptose näher untersucht und ihre Ergebnisse in Nature Communications publiziert (doi:10.1038/ncomms9042).

Der Schlüssel zum Start des programmierten Zelltods ist laut den Forschern das Entlassen des Proteins Cytochrom c aus den Mitochondrien in das Zellinnere. Dafür muss die sonst dichte Membran der Mitochondrien durchlässig werden. Nach diesem Schritt ist die Apoptoseeinleitung unumkehrbar, und die Zelle wird abgebaut.

Das Forscherteam hat daher die molekularen Prozesse untersucht, welche die Mitochon­drienmembran durchlässig machen. Ihre Experimente an künstlichen Membransystemen ergaben, dass zunächst ein Protein namens Bax als einzelnes Molekül in die Membran eingebaut wird. Dort angekommen, bildet es in kürzester Zeit mit einem weiteren Bax-Mole­kül einen stabilen Zweierkomplex, das sogenannte Bax-Dimer.

Anzeige

Aus diesen Dimeren werden nun größere Komplexe gebildet. „Überraschenderweise, haben die Bax-Komplexe keine einheitliche Größe, sondern wir haben eine Mischung aus verschieden großen Komplexen aus mehreren Bax-Dimeren gefunden“, erläutert Katia Cosentino aus der Arbeitsgruppe von García-Sáez. Diese Bax-Komplexe bilden die Poren, durch die das Cytochrom c aus den Mitochondrien austritt. „Die unterschiedliche Größe der Bax-Elemente bei der Porenbildung ist wohl mit dafür verantwortlich, dass frühere Untersuchungen der Porenbildung durch Bax widersprechende Ergebnisse geliefert haben“, vermutet Cosentino.

Die Forscher können erste Empfehlungen für den Eingriff mit Medikamenten in den Apoptoseprozess ableiten: Um den Selbstmord von Zellen einzuleiten, müsste es danach ausreichen, den ersten Aktivierungsschritt der Bax-Proteine zu fördern, da die folgenden Schritte über Selbstorganisationsprozesse ablaufen.

Umgekehrt lasse sich schließen, dass die Apoptose verhindert werden kann, wenn Wirkstoffe die Zerlegung der Bax-Dimere in ihre Einzelelemente erzwingen, so die Wissenschaftler. © hil/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

LNS

Fachgebiet

Anzeige

Weitere...

Aktuelle Kommentare

Archiv

NEWSLETTER