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Medizin

Warum Bauernhof-Staub vor Allergien schützt

Freitag, 4. September 2015

dpa

Ghent – Ein Enzym, das in den Epithelien der Atemwege gebildet wird, könnte erklären, warum eine hohe Exposition mit Allergenen in der frühen Kindheit vor späteren Allergien schützt („Bauernhof-Effekt“). Varianten des zugrunde liegenden Gens erklären laut der Studie in Science (2015; 349; 1106-1110), warum dieser „natürliche“ Schutz nicht bei allen Menschen gegeben ist.

Mehr als 20 Studien in Europa und anderswo haben gezeigt, dass Kinder auf Farmen seltener an Allergien und Asthma erkranken. Sie bestätigen die vor einem Viertel­jahrhundert aufgestellte Hygienehypothese. Sie postuliert, dass der wohlstandsbedingte Rückgang von Krankheitserregern ein Gleichgewicht im Immunsystem zwischen notwendiger Abwehr und gesunder Toleranz von Krankheitserregern gestört hat. Die Folge ist, dass Allergiker nach dem Kontakt mit harmlosen Antigenen eine unnötige Entzündungsreaktion starten, die zunächst zur Neurodermitis, dann zum Heuschnupfen und schließlich zum allergischen Asthma führt.

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Grundlage der allergischen Reaktion ist nach dem derzeitigen Wissensstand eine Überaktivität der T-Helferzellen, die bei Allergikern über eine Th2-Reaktion jene Zytokine freisetzen, die die Mastzellen und andere „Kampfzellen“ des Immunsystems aktivieren. Die T-Helferzellen reagieren dabei auf Informationen, die sie von den dendritischen Zellen erhalten, die ein Vorposten des Immunsystems in Haut und Schleimhaut sind und „Eindringlinge“ registrieren.

Die Forschungsergebnisse des Pulmonologen Bart Lambrecht und des Immunologen Hamida Hammad von der Universität Ghent zeigen jetzt, dass die dendritischen Zellen nicht am Anfang stehen. Sie reagieren vielmehr auf Signale, die sie von Epithelzellen der Schleimhäute erhalten.

In den letzten Jahren wurde zunehmend erkannt, dass Epithelzellen nicht nur eine mechanische Barriere gegen die Umwelt bilden. Sie sind auch Akteur in der unspezifischen oder angeborenen Immunabwehr. Mit einem Toll-like Rezeptor 4 (TLR4) können sie Keime erkennen und Abwehrzellen in der Umgebung aktivieren. In den Epithelzellen gibt es jedoch auch einen Faktor, der die Immunabwehr begrenzt. Dies ist das Enzym A20. Lambrecht und Hammad können in einer Reihe von Experimenten an genmodifizierten Mäusen zeigen, dass das Enzym A20 nach einer frühzeitigen Exposition mit dem bakteriellen Endotoxin LPS vermehrt gebildet wird und eine Signalkaskade stoppt, die sonst zu einer chronischen Entzündung führen würde.

Diese Bremswirkung blieb aus, wenn die Forscher das Gen für das Enzym A20 aus dem Erbgut der Mäuse entfernt hatten. Diese genmodifizierten Tiere entwickelten dann Asthma-Symptome, auch wenn sie im frühen Leben Endotoxin- oder auch Stallstaubproben ausgesetzt waren, die normalerweise eine Toleranz induziert hätten.

Experimente an bronchialen Epithelzellen von Gesunden und Asthmapatienten ergaben, dass das Enzym A20 auch beim Menschen eine Rolle spielt: Die Zellen gesunder Menschen bildeten nach der Stimulation mit Endotoxinen mehr A20 als die Zellen von Asthma-Patienten.

Die Erbinformation für das Enzym A20 befindet sich beim Menschen in dem Gen TNFAIP3. Dort gibt es eine Variante, die an einer Stelle zu einem Aminosäureaustausch von Phenylalanin nach Cystein führt. Dies reicht offenbar aus, um die Funktion des Enzyms A20 einzuschränken: Lambrecht und Hammad konnten in einer Untersuchung von 1.707 Kindern zeigen, dass die Genvariante mit einem um 76 Prozent erhöhten Risiko auf eine Asthmaerkrankung und einem um den Faktor 2,18 erhöhten Risiko auf ein Ekzem assoziiert ist. Dieser Befund liefert eine erste Erklärung für die Beobachtung, dass nicht alle Kinder, die auf einem Bauernhof aufwachsen, vor einer späteren Allergie geschützt sind. © rme/aerzteblatt.de

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