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Medizin

Studie sieht „Schläfer-Viren“ als Ursache der Amyotrophen Lateralsklerose

Sonntag, 4. Oktober 2015

Bethesda – Wird die amyotrophe Lateralsklerose (ALS), die häufigste Erkrankung von Motoneuronen, durch Retroviren ausgelöst, die sich im Verlauf der Evolution ins menschliche Genom „geschlichen“ haben und durch Mutationen im Verlauf des Lebens wieder reaktiviert wurden? Für diese Hypothese liefern US-Forscher in Science Translational Medicine (2015; 7: 307RA153) zahlreiche Belege. Sollten sie zutreffen, dann könnten HIV-Medikamente bei der Erkrankung wirksam sein.

Retroviren können ihre Gene im Erbgut ablagern. Wenn sie die Keimdrüsen infizieren, werden die Gene von Generation zu Generation weitergereicht. Dies hat im Verlauf der Evolution dazu geführt, dass heute fast 8 Prozent des menschlichen Genoms aus Resten ehemaliger Retroviren besteht.

Eine Gefahr geht von ihnen in der Regel nicht aus, da Mutationen die Gene der Retro­viren soweit verändert haben, dass eine Replikation nicht mehr möglich ist. Dies trifft jedoch möglicherweise nicht auf alle Retroviren zu. Das relativ junge (weil erst spät in der Evolution ins Erbgut gelangte) humane endogene Retrovirus K (HERV-K) könnte hier eine Ausnahme sein. Genetische Mutationen könnten das schlafende Virus wieder zum Leben erwecken. Eine mögliche Folge könnte die ALS sein.

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Einen ersten Hinweis darauf fand ein Team um Avindra Nath vom US-National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) aus Bethesda/Maryland im Gehirn von Patienten, die an einer ALS gestorben waren. Die Hirnzellen enthielten Boten-RNA für das Protein „env“, aus dem die Hülle der HERV-K gebildet wird. Nath deutet dies als Zeichen für eine aktive Replikation der Retroviren vor dem Tod der Patienten.

Um die Folgen für das Hirngewebe zu untersuchen, brachten die Forscher das env-Gen in Hirnzellen von Mäusen ein und aktivierten es. Die Mäuse starben frühzeitig. Vor dem Tod zeigten sie Symptome im Gleichgewicht und im Gehen, wie sie auch für Patienten mit ALS typisch sind. Die postmortale Untersuchung der Gehirne zeigte, dass nur die Motoneuronen im Gehirn der Mäuse geschädigt waren. Die Tiere waren also tatsächlich an einer AML erkrankt.

Die Forscher fanden weiter heraus, dass die Replikation von HERV-K von dem Gen TDP-43 gesteuert wird. Mutationen in diesem Gen wurden in früheren Studien mit der ALS beim Menschen in Verbindung gebracht.

Zu einer Virusinfektion passt auch, dass die ALS im Gehirn an einer Stelle beginnt und sich dann allmählich über das gesamte Gehirn ausbreitet. Die ALS beginnt beim Menschen in der Regel im Alter von über 50 Jahren und endet innerhalb von drei Jahren mit dem Tod.

Wenn die Hypothese von Nath zutrifft, dann könnte eine antiretrovirale Therapie die Erkrankung möglicherweise stoppen. Dies ist schon einmal vor acht Jahren in einer kleineren Studie versucht worden, allerdings ohne Erfolg. Die jetzigen Studien­ergebnisse rechtfertigen nach Ansicht des Editorialisten Robert Brown von der University of Massachusetts Medical School in Worcester einen neuen Versuch. Damit könnte unmittelbar begonnen werden, da eine Reihe von effektiven und gut verträglichen antiretroviralen Wirkstoffen zugelassen sind, findet Brown. Sollte diese Therapie wirksam sein, würde dies die retrovirale Ursache der ALS belegen.

Bemerkenswert ist, dass im Verlauf einer unbehandelten HIV-Infektion im Endstadium Aids Hirnveränderungen auftreten, die den Läsionen der ALS ähnlich sind. Nervenzellen könnten besonders anfällig für die Reaktivierung von Retroviren sein, da sie sich nach der frühkindlichen Entwicklung des Gehirns nicht mehr teilen. Eine aktuell in Science (2015: 350: 94-98) publizierte Studie zeigt, dass Nervenzellen im Verlauf des Lebens immer mehr Mutationen ansammeln. © rme/aerzteblatt.de

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