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Medizin

Warum nicht jeder Alkoholiker eine Leberzirrhose entwickelt

Montag, 19. Oktober 2015

Zürich – Varianten in drei Genen, die den Fettstoffwechsel beeinflussen, erklären einer Studie in Nature Genetics (2015; doi: 10.1038/ng.3417) zufolge, warum einige Menschen nach einem jahrelangen Alkoholabusus an einer Leberzirrhose erkranken, andere aber nicht.

Ein übermäßiger Alkoholkonsum führt bei den meisten Menschen zu einer Fettleber, doch nur bei etwa 10 bis 15 Prozent der Patienten entwickelt sich daraus eine Leberzirrhose. Ein Team um Felix Stickel von der Universitätsklinik Zürich hat in einer genomweiten Assoziationsstudie genetische Gründe für die Anfälligkeit einiger Menschen gesucht.

Der Vergleich zwischen 712 langfristigen starken Trinkern mit Leberzirrhose und 1.426 langfristigen starken Trinkern ohne jegliche Anzeichen von Leberschäden bestätigte eine bereits bekannte genetische Risikovariante im Gen PNPLA3. Die Forscher fanden darüber hinaus zwei weitere Risikovarianten in den Genen MBOAT7 und TM6SF2. Die Ergebnisse wurden in zwei weiteren Kohorte mit 1.148 Fällen und 2.315 Kontrollen bestätigt.

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Alle drei Gene beeinflussen den Fettstoffwechsel. PNPLA3 enthält die Information für eine Lipase, die Triglyzeride in der Leberzelle abbaut. Das Genprodukt von MBOAT7 greift in den Transport der Fette ein und TM6SF2 könnte an der Freisetzung von Lipoproteinen beteiligt sein. Fehlfunktionen dieser Proteine liefern eine plausible Erklärung für einen gestörten Fettstoffwechsel, der offenbar erklärt, warum übermäßiger Alkoholkonsum bei einigen Menschen zu einer Leberzirrhose führt.

PNPLA3-Varianten wurden in einer früheren Studie bereits mit der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) in Verbindung gebracht. Varianten in den Alkoholdehydrogenasen hatten dagegen keinen Einfluss auf das Risiko. Für den Leberschaden ist es demnach unerheblich, wie schnell der Alkohol abgebaut wird. 

Die in den Genen gefundenen Varianten erklären einen beträchtlichen Anteil des genetischen Risikos. Unter Menschen mit einem bedenklichen Alkoholkonsum könnte PNPLA3 für 20,6 bis 27,3 Prozent aller Leberzirrhosen verantwortlich sein. Die attributiven Risiken von TM6SF2 und MBOAT7 geben die Forscher mit 2,5 bis 5,2 Prozent beziehungsweise mit 7,4 bis 17,2 Prozent an. © rme/aerzteblatt.de

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