Medizin

Proteinverlust triggert Synapsenuntergang bei Alzheimer

Mittwoch, 2. Dezember 2015

Kensington – Der Verlust der Synapsen im Gehirn ist eines der ersten morphologischen Veränderungen, die sich bei einem Morbus Alzheimer findet. Forscher der UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences beschreiben in Nature Commu­nications, dass der Verlust von speziellen Konnektionsproteinen zwischen den Nervenzellen hierfür verantwortlich sein könnte. Die Arbeitsgruppe um Vladimir Sytnyk will überprüfen, ob sich dieser Zusammenhang als Ansatzpunkt für Therapien eignet (doi:10.1038/ncomms9836).

Ein besseres Verständnis der Hirnveränderungen, die bei einem Morbus Alzheimer auftreten, ist elementar für die Entwicklung von Therapiemöglichkeiten. Zu den charakteristischen Veränderungen gehören die intrazelluläre Bildung pathologischer neurofibrillärer sogenannter Tangles und die extrazelluläre Ablagerung von Beta-Amyloid, welches die Hirnfunktion beeinträchtigt. Schon der namensgebende Arzt Alois Alzheimer beschrieb diese Proteinablagerungen.

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In der neueren Forschung erkannten Wissenschaftler, dass auch Gehirne von Patienten, die nur eine milde kognitive Beeinträchtigung zeigten, einen deutlichen Verlust der Synapsen aufwiesen. Die Rolle und die Ursache des Synapsenverlustes in der Frühphase der Erkrankung ist laut den Autoren jedoch bisher unklar.

Die Forscher der Studie stellten an postmortalen Präparaten von nicht-dementen Patienten fest, dass ein spezielles Protein, das NCAM2, im Hippocampus eine erhöhte Konzentration zeigt. NCAM2 gehört zu den Proteinen, welche die Zelladhäsion ermöglichen. Den Wissenschaftlern fiel auf, dass im Falle der Alzheimer-Patienten die Proteinkonzentration von NCAM2 im Hippocampus erniedrigt war. Die Rolle des Proteins in der Bildung von Synapsen ließ die Forscher darauf schließen, dass hier ein kausaler Zusammenhang zum Synapsenverlust vorliegen könnte.

An Mäusen, die verstärkt Beta-Amyloid im Hirn ablagerten, beobachteten die Forscher ebenfalls eine Abnahme der Konzentration von NCAM2. Das Protein lagerte sich in fragmentierter Form im Extrazellularraum der Neuronen ab. Möglicherweise könnte das Beta-Amyloid der Anstoß für diese Fragmentierung sein. In Zellkulturen mit Neuronen zeigte sich, dass durch Zugabe von Proteinfragmenten von NCAM2 Glutamatrezeptoren im Gehirn zerstört wurden.

Die Arbeitsgruppe vermutet, dass sie einen wichtigen Faktor für den progredienten Synapsenverlust bei Morbus Alzheimer gefunden hat. Sie hoffen, dass frühzeitige Interventionen, die den Verlust von NCAM2 verhindern, den Patienten in der Frühphase der Erkrankung helfen. Wie der Verlust von NCAM2 unterbunden werden kann, wollen sie daher nun in kommenden Studien prüfen, © hil/aerzteblatt.de

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