Zikaviren samt Genom im fetalen Gehirn nachgewiesen

Larven von Aedes aegypti, die den Zikavirus in sich tragen dpa 

Ljubljana – Pathologen aus Slowenien haben im Gehirn eines Feten, dessen Mutter die Schwangerschaft in der 32. Gestationswoche beenden ließ, neben zahlreichen pathologischen Veränderungen auch Flavivirus-ähnliche Partikel und das gesamte Genom des Zika-Virus nachgewiesen. Der im New England Journal of Medicine (2016; doi: 10.1056/NEJMoa1600651) publizierte Autopsiebericht bestätigt die Vermutung, dass die Viren intrauterin übertragen werden und eine schwere Enzephalopathie auslösen, auch wenn streng genommen, ein Beweis noch aussteht.

Die Mutter des Kindes hatte sich seit Dezember 2013 beruflich in Natal, der Hauptstadt des Bundesstaates Rio Grande do Norte im Nordosten von Brasilien aufgehalten, wo sie schwanger wurde. Im Februar 2015 erkrankte sie in der 13. Woche mit hohem Fieber, Schmerzen im Bewegungsapparat sowie einem makulopapulösen Exanthem. Es wurde sofort der Verdacht einer Infektion mit dem Zika-Virus gestellt, doch die Ultra­schalluntersuchungen in der 14. und 20. Woche waren normal.

Nach ihrer Rückkehr nach Europa wurden dann in der 32. Woche doch Auffälligkeiten entdeckt. Das Kind wies eine schwere Mikrozephalie (Hirngröße unter der 2. Perzentile) mit zahlreichen Verkalkungen und einer leichten Vergrößerung der Hirnventrikel. Die Frau entschied sich für einen Schwangerschaftsabbruch aus medizinischer Indikation. 

Pathologen der Universität führten nach dem Abort eine Autopsie des Kindes und der Plazenta durch. Wie das Team um Tatjana Avšič Županc berichtet, wurden patholo­gische Veränderungen nur in der Plazenta und im Gehirn des Kindes gefunden. Die Veränderungen in der Plazenta beschränkten sich auf Mikroverkalkungen. Sie könnten jedoch die intrauterine Wachstumsstörung erklären.

Das Kind war für das Gestationsalter zu klein (Gewicht unter der 5. Perzentile). Auffallend waren jedoch zahlreiche Veränderungen im Gehirn, das lediglich 84 Gramm wog. Die Pathologen stellten ein vollständiges Fehlen von Hirnwindungen fest, die Seitenventrikel waren stark dilettiert und die gesamte Hirnrinde wies dystrophische Verkalkungen auf. Hirnstamm und Rückenmark waren unterentwickelt. In den langen absteigenden Rückenmarksbahnen gab es Zeichen einer Wallerschen Degeneration.

Zielführend für die Diagnose waren elektronenmikroskopisch sichtbare Viruspartikel, die die Gestalt von Flaviviren aufwiesen, sowie genetische Spuren von Zika-Viren. Die Forscher konnten das gesamte Genom des Erregers rekonstruieren. Es stimmte zu 99,7 Prozent mit einem 2013 bei einem in Französisch-Polynesien identifizierten Stamm überein. Damit steht für die Forscher fest, dass die Enzephalopathie des Kindes durch das derzeit in Südamerika verbreitete Zikavirus ausgelöst wurde, zumal keine Spuren anderer Erreger im Gehirn nachgewiesen werden konnten.

Dieser Ansicht stimmt auch Eric Rubin von der Harvard Universität zu. Zwar seien die Koch-Postulate nicht erfüllt. Dazu müsste der Erreger isoliert und in einem Tiermodell eine Erkrankung ausgelöst haben. Doch zusammen mit den epidemiologischen Daten – die Zahl der Mikrozephalien ist während der Epidemie um den Faktor 20 angestiegen –seien kaum noch Zweifel möglich, schreibt Rubin in einem Editorial. © rme/aerzteblatt.de