Medizin
Früherkennung: Darmkrebs geht zurück
Montag, 22. Februar 2016
dpa
Köln – Die Einführung der Vorsorgekoloskopie zeigt Erfolge: Innerhalb von 10 Jahren nach Etablierung dieser Untersuchung zur Früherkennung von Darmkrebs ist die Zahl der Neuerkrankungen in den Altersgruppen ab 55 Jahren deutlich zurückgegangen. Zu diesem Ergebnis kommen Hermann Brenner, Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, und Koautoren in der aktuellen Ausgabe des Deutschen Ärzteblattes (Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 101–6).
Die Wissenschaftler untersuchten auf Basis der Daten der Epidemiologischen Krebsregister und der Todesursachenstatistik die Entwicklung der Inzidenz und Mortalität von Darmkrebs für den Zeitraum 2003 bis 2012. In dieser Zeit hatten etwa 20 bis 30 Prozent der Anspruchsberechtigten das Angebot einer Vorsorgekoloskopie wahrgenommen. Nach zuvor jahrzehntelangem Anstieg sank die altersstandardisierte Darmkrebsinzidenz im Untersuchungszeitraum bei Männern um 13,8 Prozent und bei den Frauen um 14,3 Prozent. Die altersstandardisierte Darmkrebsmortalität nahm bei Männern um 20,8 Prozent ab und bei Frauen um 26,5, Prozent. Der starke Rückgang der Inzidenz war selektiv in den Altersgruppen ab 55 Jahren zu beobachten.
Rückgang der Inzidenz und Mortalität von Darmkrebs in Deutschland
Darmkrebs zählt zu den häufigsten Krebsarten. Weltweit erkranken jährlich circa 1,4 Millionen Menschen an Darmkrebs, circa 700 000 Menschen sterben daran (1). Im internationalen Vergleich gehört Deutschland zu den Ländern mit besonders hoher Inzidenz:
Die Vorsorgekoloskopie ab dem 55. Lebensjahr wurde im Oktober 2002 in das gesetzliche Krebsfrüherkennungsprogramm in Deutschland aufgenommen. Mit der Möglichkeit, Darmkrebsvorstufen wie kolorektale Adenome zu entdecken, hat die Methode nicht nur das Potenzial, die Mortalität, sondern auch die Inzidenz von Darmkrebs zu senken.
Die Autoren rechnen damit, dass sich der Rückgang der Darmkrebsinzidenz- und mortalität in den kommenden Jahren fortsetzen und noch verstärken wird. © Se/aerzteblatt.de
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Themen:
KOLOREKTALES KARZINOM !
KOLOREKTALES KARZINOM !
Nabil Abdul Kadir DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors'Association
53173 Bonn / GERMANY
KOLOREKTALES KARZINOM :-
.ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE :-
Die Ätiologie des kolorektalen Karzinoms ist multifaktoriell. Etwa 80% der kolorektalen Karzinome sind sogenannte sporadische Karzinome, ursächlich werden Umwelt- und Ernährungsfaktoren angeschuldigt Für ca. 15% der Dickdarmtumore sind familiäre Faktoren verantwortlich, die einerseits durch noch nicht entdeckte vererbte Gene, andererseits durch zusätzlich schädigende Umweltfaktoren ausgelöst werden können.
Für etwa 5% ist die Entstehung durch genetische Faktoren gesichert.
. Ernährungsfaktoren :-
Die typischen westlichen Ernährungsformen (fettreiche, cholesterinreiche und ballaststoffarme Ernährung) sind an der Karzinomentstehung beteiligt. Die Armut an Ballaststoffen verlängert die Transitzeit. Bei ausreichender Zufuhr von löslichen und unlöslichen Ballaststoffen wird die Stuhlmenge erhöht,die Konzentration fäkaler Karzinogene verdünnt und die Transitzeit verkürzt. Zusätzlich kommt den kurzkettigen Fettsäuren eine Schutzwirkung zu. Eine hohe Fettaufnahme (gesättigte Fettsäuren und Cholesterin) und eine erhöhte Zufuhr von tierischem Eiweiß haben einen fördernden Einfluß auf die Karzinogenese. Gesättigte Fettsäuren und Cholesterin entfalten über den Gallensäurenmetabolismus und die Darmflora die karzinogene Wirkung. Mit einer erhöhten Fleischzufuhr steigt der Gehalt an karzinogenen heterozyklischen Aminen und Nitritverbindungen. Zusätzlich ist die mangelnder Zufuhr von Obst und Gemüse mit einer verminderten Aufnahme von Vitamin C, E und Karotinoiden verbunden, welchen auf zellulärer Ebene eine Schutzwirkung gegen entstehende freie Radikale zukommt. Eine ungenügende Kalziumaufnahme ist verbunden mit einer verminderten Bildung unlöslicher Gallensäuren-Salzkomplexe und damit einer erhöhten Galllesäurenkonzentration (siehe oben). Dies wird zusätzlich durch einen erhöhten Stuhl-pH begünstigt. Übergewicht und mangelnde Bewegung sind weiters bewiesene Risikofaktoren für das Auftreten kolorektaler Karzinome.
Genetische Faktoren :-
In der Regel erfolgt die Karzinomentstehung über die sogenannte Dysplasie-Karzinom Sequenz durch mehrere Mutationsschritte in der DNA der Dickdarmschleimhautzelle. Die Aktivierung von Onkogenen (z. B. K-ras Mutationen) und die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen (z. b. Mutationen und/oder Deletionen des APC-, p53, DCC-Gens und vieler mehr) führen zu einem lang andauerndem Mehrstufenprozess über Jahre (ca. 10 Jahre Latenzzeit) zur Entwicklung einer kolorektalen Neoplasie. Diesem Prozess kann aber auch eine genetische Instabilität aufgrund defekter Mismatch-Repair-Gene (MMR-Gene)zugrunde liegen, wie dies für die Mehrzahl der Tumoren im Rahmen der HNPCC (Lynch-Syndrom) bereits nachgewiesen ist. Den molekulargenetischen Veränderungen folgen dabei entsprechende histomorphologisch nachweisbare Veränderungen, welche von der normalen Schleimhaut über die Dysplasie mit steigendem Dysplasiegrad zum kolorektalen Karzinom führen.
Syndrome (HFAS). Eine Mutationsdetektion und damit die Risikoeinschätzung betroffener Familienmitglieder ist in bis zu 70% möglich.
Das Hereditäre Nicht Polypöse Kolonkarzinom (HNPCC)
Das Hereditäre, Nicht Polypöse Kolonkarzinom (HNPCC) oder Lynch-Syndrom ist für etwa 5% aller kolorektalen Karzinome verantwortlich und wird autosomal dominant vererbt. Bisher sind 7, aber noch nicht alle verantwortlichen Genalterationen identifiziert. Moleklargenetisch liegt eine Mikrosatelliteninstabilität, die zu Mutationen auf der DNA der „Missmatch-Repair- (MMR) Gene“ führt (Z. B.: MSH 2, MLH 1, PMS 1, PMS 2, MSH 6), vor. Dieser geerbte Defekt in den MMR-Genen bewirkt eine rasche .
. Präkanzerosen :-
Treten in Form von präkanzerösen Bedingungen und Läsionen im Kolon und Rektum auf, wobei den präkanzerösen Bedingungen vor allem Bedeutung in der Krebsvorsorge zukommt, während die präkanzerösen Läsionen ein therapeutisches Handeln erfordern. Dabei ist vor allem zu klären, ob es sich um eine präkanzeröse Läsion handelt oder ob nicht in dieser bereits ein Karzinom entwickelt ist.
Präkanzeröse Bedingungen :-
- Eigenanamnese: früher entferntes kolorektales Karzinom (erhöht die Krebswahrscheinlichkeit auf das 8 fache) oder Adenom, Karzinom von Corpus uteri, Ovar, Mamma oder Harnblase, Ureterosigmoideostomie (länger zurückliegend)
- Familienanamnese (kolorektales Karzinom bei Verwandten ersten Grades, sogenannte Krebsfamilien Präkanzerzöse Läsionen (intraepitheliale Neoplasie (Dysplasie)-Karzinom-Sequenz) ;:
Intraepitheliale Neoplasien (Dysplasien) sind definiert als zweifelsfrei neoplastische Epithelverändrungen ohne invasives Wachstum. Intraepitheliale Neoplasien (Dysplasien) werden garduiert in gering, mittel oder schwer. Wobei geringer und mittlerer intraepithelialer Neoplasiegrad (Dysplasiegrad) als low-grade intraepithlial neoplasia (dysplasia) zusammengefasst und der schweren intraepithelialen Neoplasie (Dysplasie) als high-grade intraepithlial neoplasia (dysplasia) gegenübergestellt wird. Das Entartungsrisikos steigt direkt mit dem intraepithelialen Neoplasiegrad (Dysplasiegrad).
Adenome :-
Patienten mit benignen Adenomen weisen ein zwei-bis dreifach erhöhtes Karzinomrisiko im Vergleich zur Normalbevölkerung auf. Das Entartungsrisiko steigt mit zunehmender Größe besonders beim Vorliegen villöser Adenome. In 1% aller Adenome mit 1 cm Durchmesser, in 10% aller Adenome mit 1-2 cm DM und in 30-50% der Adenome mit > 2cm DM finden sich bereits invasive Karzinome. In 40% treten Adenome multilokulär auf, und die Wahrscheinlichkeit des Auftretens weiterer beträgt mindestens 30%. Die therapeutische Konsequenz: Bei Polypen sollte nie eine Biopsie, sondern eine Polypektomie durchgeführt werden, bei Polypen im Rektum sollte obligat eine Kolonoskopie sowie regelmäßige koloskopische Kontrollen nach Polypektomie erfolgen.
Weitere präkanzeröse Läsionen:-
- Familiäre Adenomatose > 100 Polypen
- Colitis ulcerosa - bei der Colitis ulcerosa steigt das Karzinomrisiko mit der Dauer der Erkrankung und beträgt nach 25 Jahren 40%, unabhängig vom Erstmanifestationsalter
- Morbus Crohn - etwa 2-3 fach erhöhtes Erkrankungsrisiko
- uvenile Polypose
- Schistosomiasis
- Z.n. Ureterosigmoideostomie
- Andere seltene Formen
Risikogruppen:-
Es gibt Gruppen mit einer hohen Inzidenz an kolorektalen Karzinomen. Diese beinhalten hereditäre Bedingungen, wie die familiäre adenomatöse Polyposis, das hereditäre, nicht polypöse kolorektale Karzinom (Lynch-Syndrom I+II), das familiäre Krebssyndrom (autosomal dominant), das heriditäre Kolonkarzinom und die ulzeröse Colitis. Zusammen stellen diese ca. 6% der kolorektalen Karzinome. Häufigere Bedingungen mit einem erhöhtem Risiko inkludieren: eine persönliche Anamnese eines kolorektalen Karzinoms oder Adenoms, eine positive Familien-Anamnese mit Kolorektalkarzinom oder Adenom und eine persönliche Anamnese mit Ovar-, Endometrium- oder Brustkarzinom. Diese Hoch-Risikogruppen stehen für 23% aller kolorektalen Karzinome. Gesunde Personen mit einem derartigen Risiko sollten gestaffelt nach unterschiedlichen Risken in ein Vorsorgeprogramm aufgenommen werden. Eine Limitierung von Screening-Überlegungen auf diese Hoch-Risikogruppen würde aber den Großteil der auftretenden Karzinome der möglichen Früherkennung entziehen.
Screening :-
Screening bedeutet die serienmäßige Untersuchung der Bevölkerung, die bis zu diesem Zeitpunkt keine Symptome zeigte. Ziel des Screening ist, Karzinome in einem Frühstadium zu entdecken, sodaß die notwendige Behandlung effektiver ist, und die Sterberate in Summe reduziert werden kann. Derzeit besteht keine eindeutige Klarheit darüber, ob das Screening des Kolorektalkarzinoms empfohlen werden soll (problematischer Kosten Nutzen Faktor).
Literatur beim Verfasser . Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB
Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB
& Fatima Zahra Boukantar - DEEB
Medizinische Journalistin
Journaliste médicale
Foerderverein Palaestinensischer Aerzte und Akademiker e.V.
e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com
or
e.mail: doctor.nabilabdulkadirdeeb@googlemail.com
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