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Medizin

Alzheimer: Forscher schalten Gedächtnis (bei Mäusen) wieder an

Donnerstag, 17. März 2016

Cambridge – Im Frühstadium des Morbus Alzheimer werden Erinnerungen noch nicht aus dem Gedächtnis gelöscht. Die Erkrankung verhindert anfangs nur den Zugriff des Gehirns auf die gespeicherten Informationen, was sich in einem Mäusemodell der Erkrankung in Nature (2016; doi: 10.1038/nature17172) durch die gezielte Aktivierung von Neuronen beheben ließ.

Das Team um Susumu Tonegawa vom RIKEN Brain Science Institute, einer japanisch-amerikanisch Kooperation in Cambridge/Massachusetts, führte ihre Experimente mit Mäusen durch, die infolge von Gendefekten Amyloide im Gehirn anhäufen. Wie beim Menschen kommt es zunächst zum Verlust des episodischen Gedächtnisses. Dies lässt sich bei Mäusen durch ein Experiment zur Angstkonditionierung zeigen: Die Mäuse erhalten in einem Kasten immer dann Stromschläge an den Pfoten, wenn sie sich bewegen.

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Die Tiere frieren bald ihre Bewegungen ein. Am nächsten Tag bleiben sie gleich nach der Platzierung in der gleichen Umgebung bewegungslos. Dieses episodische Gedächtnis geht bei den Alzheimermäusen bereits in einem frühen Stadium verloren, wenn sich kaum Amyloide in den Gedächtniszentren des Gehirns abgelagert haben.

Tonegawa vermutete, dass nicht die gespeicherten Informationen, sondern nur der Abruf gestört ist. Die Zellen, die für das Abrufen von Erinnerungen zuständig sind, befinden sich im Gyrus dentatus des Hippocampus. Tonegawa bezeichnet sie als Engramm-Zellen. Um diese Zellen gezielt aktivieren zu können, schleusten die Forscher ein Gen ein, das sie lichtempfindlich macht. Das Verfahren wird als Optogenetik bezeichnet.

Es hat seit seiner Entwicklung die Hirnforschung deutlich erleichtert. Die Forscher können dann mittels Lichtstrahlen gezielt Nervensignale auslösen. Bei den Mäusen hatte die optogenetische Aktivierung zur Folge, dass die Alzheimermäuse sich beim zweiten Aufenthalt in den Käfigen wieder an die Schmerzen erinnerten und in Schockstarre verharrten. Das belegt, dass die Erinnerungen im Anfangsstadium der Erkrankung noch vorhanden waren und der Zugriff durch die gezielte Aktivierung von Nerven wieder hergestellt werden kann.

Die Forscher konnten auch zeigen, warum die Engramm-Zellen bei den Alzheimermäusen stumm bleiben. Auf ihrer Oberfläche fehlen typische Stacheln (spines), mit denen sie mit anderen Nervenzellen kommunizieren. Die Engramm-Zellen erhalten ihre Informationen aus einer anderen Region, dem entorhinalen Cortex. Die wiederholte Aktivierung der Zellen im entorhinalen Cortex (durch ein flackerndes Licht) hatte bei den Versuchstieren zur Folge, dass sie sich später wieder von selbst an frühere Erfahrungen erinnerten, also auch wenn beim Experiment keine Aktivierung der Engramm-Zellen durch Licht erfolgte. Dies zeigt, dass im Frühstadium der Alzheimererkrankung der Ausfall der Engramm-Zellen reversibel ist.

Die Ergebnisse werfen die Frage auf, ob ein ähnlicher Effekt auch durch eine tiefe Hirnstimulation mit Elektroden möglich wäre, wie sie klinisch mit einigem Erfolg beim Morbus Parkinson eingesetzt wird. Tonegawa ist pessimistisch. Die Stimulation müsse schon sehr genau auf einzelne Zellen ausgerichtet sein. Dies sei mit den derzeitigen Elektroden zur tiefen Hirnstimulation nicht erreichbar. Eine optogenetische Aktivierung wie im Mäusemodell scheide wegen der damit verbundenen Risiken aus.

Derzeit gebe es keine Möglichkeit, die Erkenntnisse in eine Therapie umzusetzen. Der Effekt wäre vermutlich auch nur vorübergehend, da der Krankheitsprozess, der zur Ablagerung von Amyloiden führt, nicht gestoppt werden kann. Bei den Mäusen betrug das therapeutische Zeitfenster nur zwei Monate, beim Menschen wären es vielleicht zwei bis drei Jahre. © rme/aerzteblatt.de

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