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Medizin

Zikaviren in fetalen Hirnzellen nachgewiesen – Infektion der Stammzellen

Donnerstag, 31. März 2016

dpa

Helsinki/San Francisco – Finnische Forscher haben Zikaviren aus dem Gehirn eines Feten isoliert und in Zellkulturen vermehrt. Die Mikrozephalie des Kindes hatte sich laut dem Bericht im New England Journal of Medicine (2016; doi: 10.1056/NEJMoa1601824) erst nach einer Latenz von mehreren Wochen nach der Infektion der Schwangeren entwickelt. Eine plausible Erklärung liefert eine Untersuchung in Cell Stem Cells (2016; doi: 10.1016/j.stem.2016.03.012), nach der die Viren zunächst die Stammzellen des sich entwickelnden Gehirns befallen.

Falls es noch Zweifel an der Ursache der Mikrozephalien gegeben hat, deren Zahl im Rahmen der derzeitigen Zika-Epidemie in Südamerika zugenommen hat, so dürften sie durch die Publikation von Olli Vapalahti, einem Virologen der Universität Helsinki, ausgeräumt werden. Sein Team stellt den Fall einer jungen Frau vor, die in der 11. Woche der Schwangerschaft Mittelamerika bereist hatte und sich vermutlich in Guate­mala mit dem Zika-Virus infizierte.

Sie erkrankte damals über fünf Tage mit Augen­schmerzen, Myalgie, leichtem Fieber und einem Hautausschlag, der mit einer Zika-Infektion, aber auch mit Dengue oder Chikungunya vereinbar war. Die Blutunter­suchungen vier Wochen später, als sie ihre Heimat in Finnland besuchte, waren nicht eindeutig – auch ein Antikörpertest auf Dengue fiel positiv aus. 

Gewissheit brachte ein Bluttest, der vier Wochen nach Abklingen der Symptome durchgeführt wurde. Im Blut waren dieses Mal eindeutig die Gene des Erregers nachweisbar. Dies war ein etwas überraschender Befund, den die Forschung war bisher davon ausgegangen, dass die Viren nur wenige Tage nach der Infektion im Blut nachweisbar sind. Vapalahti vermutet, dass die Infektion vom Feten zurück auf die Mutter übertragen wurde. Die Ultraschalluntersuchung war zu diesem Zeitpunkt (16. Schwangerschaftswoche) noch unauffällig.

In den folgenden vier Wochen kam es jedoch zu einer deutlichen Störung der Hirn­entwicklung. Der Kopfumfang fiel von der 47. Perzentile in der 16. Woche auf die 24. Perzentile in der 20. Woche zurück. Bei einer Untersuchung in der 19. Woche wurden deutliche Störungen der Hirnanatomie erkennbar. Eine Kernspintomographie in der 20. Woche zeigte dann die für die Zika-Enzephalopathie typische Entwicklungsstörung der Großhirnrinde, die auch als Lissenzephalie bezeichnet wird. Bei der Geburt fehlen die typischen Hirnwindungen, die Kinder sind in der Regel geistig retardiert.

So weit ist es in diesem Fall nicht gekommen: Die Frau entschloss sich, die Schwan­gerschaft in der 21. Woche abbrechen zu lassen. Bei der postmortalen Untersuchung wog das Gehirn gerade einmal 30 Gramm statt der in diesem Entwicklungsstadium zu erwartenden 49 Gramm. Die mikroskopische Analyse zeigte, dass zahlreiche Nerven­zellen abgestorben waren. Betroffen waren vor allem die Nervenzellen der Groß­hirn­rinde, die während der normalen Entwicklung von der Umgebung der Hirnventrikel in Richtung Hirnoberfläche wandern und die typische Schichtstruktur der Cortex ausbilden.

Typische Zeichen einer Virus-Enzephalitis (etwa eine Infiltration um die Hirngefäße herum) fehlten, die Forscher konnten jedoch mit dem Elektronenmikroskop virus­ähnliche Partikel in der Größe von 39 bis 41 Nanometern nachweisen. Im Gehirn wurde auch Virus-RNA in größerer Menge gefunden. Den Beweis liefert die Anzüchten der Viren in Zellkulturen, mit deren Hilfe die Identität des Erregers bewiesen wurde. Die Sequenzierung des Erbguts zeigte, dass es sich um Zika-Viren des asiatischen Genotyps handelt, der sich derzeit in Südamerika ausbreitet.

Interessanterweise verschwanden die Viren nach dem Abort aus dem Blut der Mutter. Dies stützt die Vermutung von Vapalahti, dass die Viren vom Feten aus in den mütter­lichen Kreislauf zurück gelangt sind. Für die Klinik wichtig ist, dass die Viren in der Zwischenzeit nicht nachweisbar waren und auch die ersten Ultraschalluntersuchungen keine Hinweise auf eine sich entwickelnde Fetopathie lieferten. Bei jedem Verdacht auf eine Zika-Infektion sollten sich Gynäkologen nicht mit einer einmaligen Untersuchung zufrieden geben, sondern die Mutter engmaschig nachuntersuchen.

Die Latenz erklärt sich vermutlich aus der Tatsache, dass die Infektion sich im Feten erst langsam entfaltet. Arnold Kriegstein von der Universität von Kalifornien in San Francisco kann in seiner Studie in Cell Stell Cells zeigen, dass die Viren neben den Gliazellen auch die Stammzellen der Großhirnrinde infizieren. Dies erklärt, warum die Fetopathie erst relativ spät im Verlauf der intrauterinen Entwicklung auftritt, wenn die Infektion der Mutter schon seit Wochen abgeklungen ist. © hil/aerzteblatt.de

Kommentare

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Avatar #565419
dadamax
am Montag, 4. April 2016, 14:32

Druckfehler?

"auch ein Antikörpertest auf Dengue fiel positiv aus"
ist hier Testresultat "negativ" gemeint...?
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