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Medizin

Beta-Amyloide haben antibakterielle Wirkung: Alzheimer eine Folge von Infektionen?

Donnerstag, 26. Mai 2016

Beta-Amyloid /Gebhardt

Boston – Beta-Amyloid, das „klebrige“ Eiweiß, dessen Akkumulation im Gehirn eine Alzheimer-Demenz auslöst, hat in experimentellen Studien in Science Translational Medicine (2016; 8: 340ra72) Würmer und Mäuse vor tödlichen Infektionen geschützt. Das Protein, dessen Funktion bisher unbekannt war, könnte Teil des Immunsystems sein, meinen die Forscher.

Ausgangspunkt der neuen Hypothese war die Ähnlichkeit von Beta-Amyloiden mit antimikrobiellen Peptiden, die Bestandteil einer primitiven Immunabwehr sind. Mehr als tausend antimikrobielle Peptide wurden in allen Reichen des Lebens (Pro- und Eukaryonten) beschrieben. Diese Eiweiße binden im Fall einer Infektion an der Oberfläche der Krankheitserreger.

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Einige aktivieren dadurch das Immunsystem, andere bilden Poren in der Hülle von Bakterien und wieder andere umspinnen die Erreger mit einem netzartigen Gewebe, das ein Fortschreiten der Infektion bremst. Lange Zeit wurde vermutet, dass antimikrobielle Peptide beim Menschen keine Rolle spielen. Dann wurde entdeckt, dass ein genetischer Mangel des antimikrobiellen Proteins LL-37 zu tödlichen Infektionen führen kann. Die Folge ist eine Variante des Kostmann-Syndroms, eine seltene angeborene Immun­schwäche. Andere Untersuchungen bringen LL-37 mit häufigen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Lupus erythematodes oder einer Atherosklerose in Verbindung.

Vor einigen Jahren fiel einem Team um Rudolph Tanzi und Robert Moir vom Massachusetts General Hospital in Boston auf, dass Beta-Amyloide in Zellkulturen eine ähnliche Wirkung haben wie LL-37. Acht verschiedene Erreger, darunter Candida sowie Strepto- und Staphylokokken wurden durch Beta-Amyloide im Wachstum gehemmt, teilweise sogar stärker als durch LL-37 (PLoS ONE 2010; 5: e9505). Jetzt haben die Forscher die Experimente am Rundwurm C. elegans und bei Mäusen wiederholt.

Die Mäuse waren infolge einer genetischen Modifikation in der Lage, menschliches Beta-Amyloid zu bilden. Sie überlebten eine Meningitis mit Typhus-Bakterien, die normalerweise für Mäuse tödlich ist. C. elegans war dank Beta-Amyloid in der Lage, eine Candida-Infektion zu überstehen. Genauere Untersuchungen zeigten, dass die Beta-Amyloide an den Erregern binden und sie in einem Fasernetz fangen, was die Forscher mit der Agglutination, der Bildung von Blutgerinnseln, vergleichen.

Vor diesem Hintergrund könnten die Beta-Amyloid-Ablagerungen, die ein zentrales Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind, ein Betriebsunfall des Immunsystems sein. Die Erkrankung könnte im Alter häufiger auftreten, weil die Blut-Hirn-Schranke für Erreger zunehmend durchlässiger wird, was zur gesteigerten Freisetzung von antimikrobiellen Peptiden führen könnte. In dieses Konzept passt allerdings nicht, dass in den Beta-Amyloid-Ablagerungen bisher keine Krankheitserreger nachgewiesen wurden. Denkbar wäre auch, dass andere entzündliche Reize die Freisetzung von Beta-Amyloiden steigern.

Eine Verbindung zum Immunsystem gilt bei anderen systemischen Amyloidosen als gesichert. Teilweise bestehen die Ablagerungen sogar aus Proteinen des Immunsystems. Bei der AA-Amyloidose ist dies ein Vorläuferprotein des Akute-Phase-Proteins, bei der AL-Amyloidose ein Bestandteil von Antikörpern. Das multiple Myelom, ein Tumor von B-Zellen des Immunsystems, führt ebenfalls zu Amyloid-Ablagerungen im Körper. © rme/aerzteblatt.de

Kommentare

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Avatar #594506
lupus1955
am Freitag, 27. Mai 2016, 09:05

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