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Medizin

Huntington: Transplantation von Gliazellen bremst Erkrankung bei Mäusen

Donnerstag, 9. Juni 2016

Rochester – Die Transplantation von gesunden menschlichen Gliazellen kann Mäuse mit Huntington-Gen vor dem Ausbruch einer neurodegenerativen Erkrankung bewahren. Dies berichtet ein Forscherteam in Nature Communications (2016; doi: 10.1038/ncomms11758).

Ursache der Chorea Huntington, die mit einem Verlust von Muskelkoordination, Verhaltens­störungen und einem zunehmenden Verlust der intellektuellen Fähigkeiten einhergeht, ist eine Verlängerung des Huntington-Gens um ein wiederholtes Basentriplett. Wieso dies insbesondere im Neostriatum (Corpus striatum und Putamen) der Basalganglien zum Zelluntergang führt, ist im Einzelnen nicht geklärt. Frühere Studien hatten gezeigt, dass im Neostriatum nicht nur die Nervenzellen, sondern auch die umgebenden Astrozyten erkranken. Die Astrozyten gehören zu den Gliazellen, die den Raum zwischen den Nervenzellen ausfüllen und neben ihrer Stütz- auch eine Nährfunktion haben.

Ein Team um Steven Goldman vom Center for Translational Neuromedicine der Universität Rochester im US-Bundesstaat New York hat jetzt erstmals untersucht, welchen Einfluss das Gliagewebe auf die Erkrankung hat. Zunächst implantierten sie menschliche Gliazellen, in die sie das Huntington-Gen eingeschleust hatten, in das Gehirn gesunder Mäuse. Die Tiere erkrankten, obwohl ihre Nervenzellen keine Mutationen im Huntington-Gen hatten, im Erwachsenenalter mit Symptomen der Chorea Huntington. Ein weiteres Experiment wurde an Tieren mit Gendefekt im Huntington-Gen durchgeführt. Dieses Mal wurden gesunde Gliazellen ins Neostriatum injiziert. Die Behandlung verlangsamte den Krankheitsverlauf und die Tiere lebten länger.

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Die Untersuchungen der Hirnpräparate zeigten, dass die Glia-Transplantation die Funktion der Nervenzellen im Neostriatum normalisiert. Wie dies geschieht, konnten die Forscher nicht genau zeigen. Die Transplantation verhinderte jedoch, dass es zu einer Übererregbarkeit der Neuronen kommt, die ein typisches Kennzeichen der Erkrankung ist und die Hyperkinesie (Chorea) erklärt. Möglicherweise geschieht dies über eine vermehrte Aufnahme von Kalium in die Gliazellen. Das Elektrolyt ist wesentlich an der Nervenerregung beteiligt.

Ob sich aus den Experimenten eine neue Behandlung für die Chorea Huntington ergeben könnte, lässt sich derzeit nicht absehen. Die Forscher führten die Glia-Transplantationen in den ersten Tagen nach der Geburt durch. Beim Menschen wird die Erkrankung erst im mittleren Lebensalter symptomatisch. In einem nächsten Schritt wollen die Forscher ihre Experimente an erwachsenen Mäusen wiederholen. Beim Menschen sind Gliatransplantationen bisher nicht durchgeführt worden. Technisch wäre dies allerdings möglich. Die Gliazellen könnten mittelfristig auch aus Stammzellen gewonnen werden, so dass die ethisch umstrittene Verwendung fetaler Hirnzellen entfallen würde. © rme/aerzteblatt.de

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