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Autismus bei Mäusen eine Störung des Tastsinns

Montag, 13. Juni 2016

/dpa

Boston – Mäuse mit Gendefekten, die beim Menschen zum Autismus führen, zeigten in Experimenten in Cell (2016; doi: 10.1016/j.cell.2016.05.033) eine Störung in der Tastwahrnehmung, die mit autistischen Verhaltensmustern einhergingen und langfristig zu kognitiven Defiziten führten, wie sie für einige Varianten der Autismus-Spektrum-Störung bekannt sind. 

Einige Autismus-Spektrum-Störungen sind genetisch bedingt. Dazu gehört beispiels­weise das Rett-Syndrom, das zu 90 Prozent durch Mutationen im MECP2-Gen verursacht wird. Auch Veränderungen im GABRB3-Gen werden mit autistischen Wesensmerkmalen in Verbindung gebracht. Die genaue Funktion der beiden Gene ist nicht bekannt. Frühere Studien hatten jedoch gezeigt, dass Mutationen in den Genen zu Problemen auf der Ebene der Synapsen führt.

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Um dies näher zu untersuchen, führte das Team um David Ginty von der Harvard Medical School in Boston eine Reihe von Experimenten an Mäusen durch, denen das MECP2-Gen fehlte. Um die Auswirkungen näher eingrenzen zu können, wurde das Gen nur in peripheren Nerven entfernt. Die Forscher wussten, dass viele Menschen mit Autismus-Spektrum-Störung eine veränderte Tastwahrnehmung haben. Das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) betrachtet sie als ein Kern-Kenn­zeichen der Erkrankung. Die Störung der Tastwahrnehmung könnte weitere Merkmale autistischer Störungen plausibel erklären, etwa die Aversion der Kinder gegen Berührungen und daraus folgend die Meidung sozialer Kontakte.

Tatsächlich wiesen die Mäuse, denen das MECP2-Gen in den peripheren Nerven fehlte, eine erhöhte Scheu auf. Leichte Berührungen verunsicherten sie deutlich stärker als normale Tiere. Darüber hinaus konnten die Mutanten nicht zwischen rauen und glatten Oberflächen unterscheiden. Mäuse sind von Natur aus neugierig. Neue Gegenstände werden ausgiebig begutachtet, bekannte Gegenstände lassen sie links liegen. Wurden Gegenstände in den Käfig gelegt, die sich nur in der Textur von früheren Gegenständen unterscheiden, verloren die Mutanten, nicht aber die normalen Mäuse das Interesse. Die Tiere mit der Autismus-Mutation hatten demnach eine gestörte Tastwahrnehmung. 

Die nähere Untersuchung der Mäuse ergab, dass bei den Mäusen mit fehlendem MECP2-Gen im Hinterhorn des Rückenmarks auch die Bildung des Rezeptors für den Neurotransmitter GABA vermindert ist. Dies ist interessant, weil das GABRB3-Gen, das ebenfalls mit autistischen Störungen in Verbindung gebracht wird, die Erbinformation für einen Bestandteil dieses GABA-Rezeptors enthält. 

Das Rückenmark ist die erste Umschaltstelle für sensorische Nerven. MECP2 und GABRB3 sind dort für eine erste Feinabstimmung zuständig, die als präsynaptische Inhibition bezeichnet wird. Das Fehlen von MECP2 oder GABRB3 hat deshalb eine Überempfindlichkeit zur Folge. Dies erklärt sehr gut das scheue Verhalten der Tiere und es passt zu den Beobachtungen von Patienten mit Autismus-Spektrum-Störung, die möglicherweise deshalb den Kontakt zu ihren Mitmenschen meiden, weil er ihnen aufgrund einer gesteigerten Tastempfindlichkeit unangenehm ist.

Der fehlende Kontakt könnte weitere Symptome des Autismus bis hin zu den kognitiven Störungen erklären. Aus Kinderheimen (etwa im Rumänien der Ceaușescu-Ära) ist bekannt, dass fehlende Empathie (und fehlende Berührungen) die geistige Entwicklung von Kindern hemmen. Am Anfang stehen Sprachstörungen, später ist auch der Intelligenzquotient vermindert. Der Rückzug der autistischen Kinder könnte die gleichen Folgen haben. Die Forscher konnten dies in den Experimenten zeigen: Die Mäuse entwickelten die autistischen Wesenszüge nur, wenn die Gene gleich nach der Geburt ausgeschaltet wurden. Geschah dies erst bei ausgewachsenen Tieren, waren die Folgen deutlich geringer.

Ob sich aus den Experimenten neue Anregungen für die Behandlung  von Patienten mit Autismus-Spektum-Störung ergeben, bleibt abzuwarten. Es wäre zumindest denkbar, dass eine Behandlung mit GABA-Agonisten die Tastwahrnehmung verbessern könnte. Die Ergebnisse aus klinischen Studien lassen sich jedoch nicht vorhersagen. Außerdem müsste die Therapie sehr frühzeitig beginnen, bevor es beispielsweise zu Störungen in der Sprachentwicklung gekommen ist. Diese sind jedoch oft der erste Hinweis auf eine Erkrankung. © rme/aerzteblatt.de

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