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Medizin

Probiotikum bessert autistisches Verhalten von Mäusen

Freitag, 17. Juni 2016

Houston – Der Nachwuchs von adipösen Mäusen zeigt autistische Verhaltensweisen, die Forscher in Cell (2016; 165: 1762-1775) auf eine Veränderung der Darmflora der Tiere zurückführen. Tatsächlich konnte das Verhalten der Tiere durch die Fütterung mit bestimmten Milchsäurebakterien teilweise normalisiert werden. Dabei kam es zu einem Anstieg der Oxytocin-Werte und einer emotionalen Lernreaktion im Gehirn.

Die Ursache von Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) ist nicht bekannt. Die meisten Experten vermuten eine Entwicklungsstörung des Gehirns. Neuere epidemiologische Studien weisen jedoch darauf hin, dass auch Ernährungsfaktoren eine Rolle spielen könnten. Sie haben beispielsweise gezeigt, dass Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft übergewichtig waren, häufiger eine ASD entwickeln als die Kinder normalgewichtiger Mütter (Austism Research 2016; doi: 10.1002/aur.1586). Ein Bindeglied könnte die Darmflora sein, zumal Patienten mit ASD häufiger unter gastrointestinalen Störungen leiden.

Das Team um den Neurowissenschaftler Mauro Costa-Mattioni vom Baylor College of Medicine in Houston hat hierzu eine Reihe von aufschlussreichen Experimenten an Mäusen durchgeführt. Zunächst wurden 60 weibliche Mäuse mit einer fettreichen Diät gemästet, die mehreren Fastfood-Mahlzeiten am Tag entsprach. Der Nachwuchs wurde nach der Entwöhnung von den Müttern getrennt und normal ernährt. Er zeigte Verhaltensauffälligkeiten, wie die Vermeidung von Kontakten mit anderen Mäusen, die sich als autistische Persönlichkeitsmerkmale deuten lassen. Die Untersuchung der Stuhlproben ergab, dass die „autistischen“ Mäuse eine veränderte Darmflora hatten.

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Als nächstes brachten die Forscher die „autistischen“ Mäuse mit gesunden Tieren in einen Käfig zusammen. Da Mäuse koprophag sind, also die Feaces anderer Tiere verzehren, war eine Angleichung der Darmflora aller Käfigtiere zu erwarten. Dies war denn auch nach kurzer Zeit nachweisbar. Auch das Verhalten der „autistischen“ Tiere veränderte sich. Die Tiere zeigten ein größeres Interesse an Sozialkontakten.

Weitere Untersuchungen ergaben, dass Mäuse, die in keimfreien Käfigen aufwachsen, ebenfalls autistische Verhaltensweisen annehmen. Die Übertragung von Stuhlproben von gesunden Tieren normalisierte die Verhaltensweisen. Stammten die Stuhlproben von autistischen Tieren, änderte sich das Verhalten der Tiere nicht.

Eine genauere genetische Untersuchung der Darmflora der „autistischen“ Tiere ergab, dass vor allem das Bakterium Lactobacillus reuteri vermindert vorhanden war. Die Fütterung der Tiere mit L. reuteri war in der Lage, das Verhalten „autistischer“ Mäuse teilweise zu normalisieren: Das Sozialverhalten verbesserte sich, die Ängstlichkeit der Tiere blieb allerdings bestehen.

Interessanterweise stimulierte die Behandlung mit L. reuteri bei den Mäusen auch die Produktion des „sozialen Bindungshormons“ Oxytocin, dessen Mangel beim Menschen mit autistischen Störungen in Verbindung gebracht wird. Oxytocin wirkt im Gehirn auf die Area tegmentalis ventralis, einem Teil des limbischen Systems, der für die Verarbeitung von Gefühlen zuständig ist. Bei normalen Mäusen kommt es hier nach dem Kontakt mit fremden Tieren zur Bildung neuer Synapsen. Dies ist eine Lernreaktion. Sie zeigt, dass sich die Mäuse mit den fremden Tieren anfreunden konnten. Bei den „autistischen“ Mäusen blieb diese Reaktion aus, wie die Forscher an der elektrophysiologischen Untersuchung der Gehirne zeigen konnten.

Die Experimente, deren Ergebnisse hier vereinfacht und holzschnittartig referiert wurden, deuten darauf hin, dass eine probiotische Behandlung mit L. reuteri ein neuer Therapieansatz bei ASD sein könnte. Die Erfahrung zeigt allerdings, dass die Ergebnisse aus tierexperimentellen Studien nicht immer zu einer erfolgreichen medizinischen Behandlung führen (tatsächlich scheitern die meisten Versuche). Da Probiotika in der Regel gut verträglich sind, spräche allerdings nichts gegen den baldigen Beginn einer klinischen Studie. © rme/aerzteblatt.de

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